Исследователи из Вашингтонского института в Сент-Луисе выявили новый набор генетических маркеров заболевания Альцгеймера, указывающий на 2-ой путь развития этого нейродегенеративного заболевания, докладывает Science Daily.
4-ый ген в этом наборе, APOE (ген аполипопротеина Е), был давно известен как фактор риска развития болезни Альцгеймера, связанный с образованием бета-амилоидов. Но в исследовании Гоат с соавторами было установлено, что этот генетический фактор связан также с повышенным уровнем тау-белка в спинномозговой жидкости.
То, что APOEопределяет риск двумя путями, объясняет его существенное влияние на развитие болезни Альцгеймера, поясняют исследователи.
Исследование заболевания Альцгеймера в главном сконцентрировано на бета-амилоидных белках, скопления которых образуют в головном мозгу нездоровых так именуемые амилоидные бляшки.
Группа ученых под управлением Элисон Гоат (Alison Goate) — создатели статьи, которая появится в журнальчике Neuron 24 апреля, идентифицировали несколько генов, имеющих отношение к тау-белку, скопления которого, также как и амилоидные бляшки, образуются в мозгу людей с прогрессирующей заболеванием Альцгеймера и приводят к деменции.
Это открытие может посодействовать в определении мишеней для разных классов препаратов, способных облегчить состояние пациентов с заболеванием Альцгеймера.
«Мы измерили уровень тау-белка в спинномозговой воды и идентифицировали несколько генов, связанных с высочайшим уровнем тау-белка и расположенностью к заболевания Альцгеймера», — гласит Элисон Гоат. «Насколько нам удалось узнать, три из этих генов не оказывают влияние на уровень бета-амилоидов, что подразумевает совсем другой путь их воздействия на развитие заболевания», — добавляет исследовательница.
«Судя по всему, в развитии болезни Альцгеймера участвуют два механизма, и если к лекарствам, направленным на борьбу с бета-амилоидом, добавить препараты, влияющие на уровень тау-белка, то теоретически можно снизить риск заболевания двумя разными путями», отмечает Элисон Гоат.
Группа Элисон Гоат обнаружила также, что три гена — GLIS3, TREM2 и TREML2 — влияют как на уровень тау-белка, так и на риск развития болезни Альцгеймера.
Авторы провели полногеномное ассоциативное исследование (GWAS), в каком проанализировали участки ДНК, связанные с тау-белком, у 1269 индивидуумов, которым делалась люмбальная пункция при обследовании на болезнь Альцгеймера.
Тау-белок, в отличие от бета-амилоида, образующего бляшки снаружи клеток мозга, накапливается внутри нейронов. В спинномозговую жидкость он попадает после гибели клеток.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)
Читайте также:
14-08-2013
Уникальной новинкой в косметологии на сегодня является имплант Радиесс, который глубоко вводится в...
28-01-2014
В собственном новеньком исследовании ученые из Калифорнийского института в Сан-Франциско смогли...
18-02-2014
О травках, которые всегда должны быть под рукою, юный маме докладывают еще в роддоме. А маленькому...
14-03-2013
Новый класс снотворных препаратов, как убеждают южноамериканские разработчики, поможет...
24-06-2013
«Леветон-П»- российский продукт, который основан на растительных натуральных субстанциях....