Найдена причина возникновения синдрома внезапной младенческой смерти

Южноамериканские ученые в процессе тестов на мышах установили, что отсутствие белка Atoh1 является предпосылкой появления так именуемого синдрома неожиданной детской погибели, докладывает Daily Mail.

Результаты работы неврологов, проделанной под управлением доктора Худы Зогби (Huda Zoghbi), размещены в сентябрьском номере журнальчика Neuron.
Синдром неожиданной детской погибели (SIDS) обычно определяют как внезапную смерть от остановки дыхания внешне здорового младенца.

Никаких признаков, предшествующих возникновению SIDS, обычно не наблюдается. Вскрытие также не позволяет выяснить причину летального исхода.Авторы работы вывели грызунов, у каких отсутствовал кодирующий белок Atoh1 ген. Половина животных скончалась сразу после рождения.

В процессе эксперимента было установлено, что отсутствие белка Atoh1 негативно сказывается на миграции к месту локализации нейронов RTN, которые относятся к дыхательному центру нервной системы и расположены в пре-Бетцингеровом комплексе.Присутствие белка также необходимо для нормального развития механизма обратной химической связи, участвующего в регулировке дыхания.
Тайну SIDS ученые всего мира пытаются раскрыть уже более 60 лет.

В главном от SIDS умирают дети в возрасте 13 недель, а после достижения полугодовалого возраста риск развития синдрома существенно снижается. Смерть может наступить где угодно — в детской кроватке, коляске, машине, и даже на руках у родителей.

Доктор Зогби и ее коллеги с помощью экспериментов на мышах доказали, что синдром внезапной младенческой смерти возникает у грызунов с отсутствующим геном Atoh1. «Смерть только-только родившихся мышей натолкнула нас на мысль, что Atoh1 необходим для функционирования ряда нейронов, важных для дыхания новорожденных», — отметила руководитель исследования.
Нейроны RTN ответственны за изменение ритма дыхания при повышении уровня диоксида углерода в крови.

В данном случае клетки сигнализируют телу об изменении ритма дыхания, но при развитии аномальной химической связи этого не происходит. Так, мыши с отсутствующим геном Atoh1 не могли автоматически регулировать дыхание для снижения уровня диоксида углерода в крови и ее оксигенации.

Организм этих грызунов не реагировал на повышенный уровень в крови углекислого газа.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

В русских школах пройдет пилотный проект по организации «Уроков Трезвости»
17-06-2013

По инициативе государственного проекта «ТРЕЗВАЯ РОССИЯ» уже в этом учебном году в школах неких...

Препараты с содержанием эхинацеи могут быть опасными для детей
24-12-2012

В Англии провели исследование в процессе, которого выяснилось, что детям не рекомендуется давать...

Няня для детей – новогодний подарок от правительства
16-09-2013

В течение давно ожидаемых новогодних праздничков многим родителям охото расслабиться и отдохнуть,...

Минздрав рассказал, чем чаще всего болеют школьники
15-01-2013

Минздрав провел анализ особенностей школьных заболеваний и получил внезапные результаты....

Докторы понимают, что внедрение гаджетов не остановить, но опасаются за детское здоровье
02-08-2012

Русские докторы понимают, что обучение школьников уже нереально без ярчайших канцелярских...