Новый подход к лечению остеопороза

25-01-2013

Новый подход к исцелению остеопороза Исследование ученых из Детской поликлиники Бостона позволило заного посмотреть на механизм образования новых клеток костной ткани. Может быть, ген Lrp5 несет ответственность за образование новейшей костной ткани.

Мутации гена могут приводить к тому, что кости начинают утрачивать свою крепкость либо напротив их минеральная плотность увеличивается. «Возможно, мутации этого гена принуждают остеоциты считать, что они создают недостающее количество зрелой костной ткани», — пишет ведущий создатель исследования Warman, доктор генетики из Гарвардской мед школы. «Эти познания должны активизировать усилия по разработке фармакологических агентов, работающих как мутации гена Lrp5», — продолжает он дальше. Исследователи также нашли, что эффекты Lrp5 довольно локализованы и затрагивают конкретно процессы, происходящие в конечностях.

Может быть, приобретенные ими выводы посодействуют в разработке передовых стратегий исцеления болезней, характеризующихся низкой минеральной плотностью костной ткани, таких как остеопороз у взрослых и неидеальный остеогенез у деток. Команда исследователей во главе с Мэтью Warman, медиком мед наук, опубликовала свои выводы в передовом интернет-издании Nature Medicine.

В качестве животной модели использовались мыши. Основной целью исследования было выявление роли гена под заглавием Lrp5 в механизме образования костной ткани. Четкие функции этого гена не до конца исследованы.

Не считая того, ученые нашли, что нет никакой связи меж Lrp5, костной массой и серотонином (соединение более известное как медиатор мозга и вырабатываемое в кишечном тракте). Таковой результат не согласуется с данными ранее проведенных исследований, в каких предпологалось, что Lrp5 влияет на плотность костной ткани косвенно, через кишечное производство серотонина, а не непосредственно на саму костную ткань.

Исследование ученых из Детской больницы Бостона позволило по-новому взглянуть на механизм образования новых клеток костной ткани. Точные функции этого гена не до конца изучены. Возможно, ген Lrp5 ответственен за образование новой костной ткани.

Мутации гена могут приводить к тому, что кости начинают утрачивать свою прочность или наоборот их минеральная плотность повышается. «Возможно, мутации этого гена заставляют остеоциты считать, что они производят недостаточное количество зрелой костной ткани», — пишет ведущий автор исследования Warman, профессор генетики из Гарвардской медицинской школы. «Эти знания должны активизировать усилия по разработке фармакологических агентов, работающих как мутации гена Lrp5», — продолжает он далее.
Исследователи также обнаружили, что эффекты Lrp5 достаточно локализованы и затрагивают именно процессы, происходящие в конечностях.

Возможно, полученные ими выводы помогут в разработке передовых стратегий лечения заболеваний, характеризующихся низкой минеральной плотностью костной ткани, таких как остеопороз у взрослых и несовершенный остеогенез у детей.
Команда исследователей во главе с Мэтью Warman, доктором медицинских наук, опубликовала свои выводы в передовом интернет-издании Nature Medicine.

В качестве животной модели использовались мыши. Основной целью исследования было выявление роли гена под названием Lrp5 в механизме образования костной ткани.

Кроме того, ученые обнаружили, что нет никакой связи между Lrp5, костной массой и серотонином (соединение более известное как медиатор мозга и вырабатываемое в кишечнике). Такой результат не согласуется с данными ранее проведенных исследований, в каких предпологалось, что Lrp5 влияет на плотность костной ткани косвенно, через кишечное производство серотонина, а не непосредственно на саму костную ткань.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также: