Принципы диагностики и исцеления больных с кожными проблемами, сопровождающимися зудом

Разные кожные задачи, сопровождающиеся зудом, являются нередкой предпосылкой воззвания пациентов как к докторам общей практики (педиатрам, терапевтам, семейным докторам), так и к спецам (дерматологам, аллергологам).

Клинические проявления в виде невыносимого кожного зуда и высыпаний значительно усугубляют сон и состояние жизни пациентов и требуют активного и действенного исцеления, подбор которого может быть выполнить, владея познаниями патогенеза и особенностей терапии. Кожный зуд аккомпанирует разные кожные заболевания, более всераспространенными из которых являются атопический дерматит и крапивница.

Клинические проявления этих болезней имеют разную картину, но подходы к диагностике (с целью выявления всех причинно–значимых и триггерных причин) и терапии (обусловленные наличием общего ведущего симптома – кожного зуда) сходны.
Атопический дерматит (АтД) (синонимы: синдром атопической экземы/дерматита (САЭД), атопическая экзема, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит, пруриго Бенье) – аллергическое болезнь кожи, возникающее, обычно, в ранешном детском возрасте у лиц с наследной расположенностью к атопическим болезням, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергентам, так и к неспецифическим раздражителям.

Атопический дерматит нередко смешивается с другими аллергическими болезнями, такими как астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, также может осложняться рецидивирующими кожными инфекциями [1].
В базе АтД лежит хроническое аллергическое воспаление кожи.

Пусковым механизмом иммунного ответа при АтД является взаимодействие аллергентов с IgE антителами на поверхности тучных клеток и базофилов. Важную роль в формировании АтД играют пищевые и ингаляционные аллергенты.

1-ые числятся главным фактором, приводящим в ранешном детском возрасте к реализации расположенности к атопии [1]. Основными пищевыми аллергентами являются белки коровьего молока, куриного яичка, рыбы, также пищевые злаки.

С годами пищевая сенсибилизация трансформируется в сенсибилизацию к ингаляционным – аэроаллергенам. К их числу относят домашнюю пыль, клеща домашней пыли, аллергенты животных и пыльцу растений [1].

Кроме пищевых и аэроаллергенов, IgE ответ могут инициировать суперантигены Staphylococ­cus aureus, также грибы Malassezia spp, Candida spp. и аутоантигены [2]. Неаллергическая природа АтД установлена у 10–20% всех нездоровых АтД с обычной медицинской картиной АтД.

При этой форме заболевания отсутствуют данные за наличие атопии: отрицательные кожные испытания с аллергентами, отсутствие специфичных IgE антител к аллергентам и отсутствие респираторных проявлений атопии [1]. Принципиальная роль в развитии АтД отводится недостатку прирожденного иммунного ответа, а именно, нарушению функции эпидермального барье­ра, продукции противомикробных пептидов, также передвижения нейтрофилов.

Эти нарушения лежат в базе завышенной колонизации кожи нездоровых АтД S. aureus, Malassezia spp., Candida spp. и подверженности вирусной инфекции (herpes simplex virus, molluscum contagiosum virus, vaccinia virus) [1]. При АтД имеются нарушения нейровегетативной регуляции, чем разъясняется хроническое течение заболевания даже при отсутствии экспозиции этиологически важных аллергентов [1].

Крапивница – этиологически гетерогенное болезнь либо синдром, главным проявлением которого является пузырь (лат – Urtica) и/либо ангиоотек. Срок возникновения волдырей – от нескольких минут до нескольких часов. Federal Register. 2008, v.73 (165), p.50033–50036.

9. Gilmore T.M., Alexander B.H., Mueller B.A., Rivara F.P. Но при наличии болезней ЖКТ создаются условия, при которых обыденные продукты проявляют аллергенную активность либо способность вызывать ПАР. Нарушение процессов инактивации гистамина также может приводить к его скоплению в тканях.

В большинстве случаев это происходит при заболеваниях печени и почек, что содействует развитию ПАР на медикаменты и пищевые продукты.
Из бессчетных классификаций крапивницы более принципиальное значение в медицинской практике имеет деление этой патологии на острую (продолжающуюся до 6 нед) и приобретенную (более 6 нед).

Кожные препядствия, сопровождающиеся зудом, могут быть обоснованы псевдоаллергическими реакциями (ПАР), которые развиваются после потребления товаров, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, также на примеси, владеющие высочайшей физической и био активностью, вносимые для улучшения вкуса, аромата, цвета, роста продолжительности хранения. В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не владеющих аллергизирующими качествами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а пищеварительная стена непроницаема для нерасщепленных товаров.

Частой предпосылкой развития и триггером обострений крапивницы являются заразные агенты: вирусы (в особенности гепатита А, B и C, Эпштейна–Барра и др.), бактерии (cтрептококки, Helicobacter pylori, пищеварительная палочка, нейсерии, микоплазмы и др.), грибы, паразиты (лямблии, гельминты и др.). В развитии неких форм крапивницы имеют значение генетические причины [3,4].

В патогенезе развития ангиоотека и крапивницы лежат единые механизмы, потому терапевтические подходы в обоих случаях схожие.Диагностика атопического дерматита и крапивницы преследует целью выявление всех причинно–значимых и триггерных причин для следующего огра­ничения их воздействия на организм. Обычно, пациенты с зудящими дерматозами попадают на консультацию к дерматологам, и это в особенности принципиально, потому что конкретно в ведении этих профессионалов лежит проведение дифференциальной диагностики и подбор внешней терапии.

Но беря во внимание системность аллергических болезней (общее воздействие аллергенных причин на организм, наличие сопутствующей аллергопатологии, конфигурации в иммунной системе, приводящие к хронизации и прогрессированию аллергического воспаления), с целью выявления причинно–значимых аллергентов и разработки стратегии противоаллергического исцеления этим клиентам показана консультация аллерголога–иммунолога. Аллергологическое обследование включает: сбор аллергоанамнеза, с 5 лет при размеренном состоянии кожи вероятна постановка prick–тестов с атопическими аллергентами, исследование уровня общего IgE; определение специфичных IgE антител к пищевым, бытовым, эпидермальным, пыльцевым, грибковым и бактериальным аллергентам.

Ann Allergy Asthma lmmunol. 2002, v. 89, p. 244–250.
8. Over the counter cough and cold medications for pediatric use; notice of public hearing. РАЖ, 2006, №5, стр. 4–13.

2. Феденко Е.С., Ильина Н.И. Аллергические заболевания кожи в клинической практике.Сопутствующая патология органов ЖКТ (гастрит поверхностный либо эрозивный, ассоциированный с H. pylori, язвенная болезнь желудка либо 12–перстной кишки, кандидозы слизистой ротовой полости и кишечного тракта, дискинезия желчевыводящих путей, ферментопатия, дисбактериоз кишечного тракта и др.) в той либо другой степени определяется у 70–90% нездоровых АтД и крапивницей [1,4].

Не считая того, обострение приобретенных болезней органов ЖКТ провоцирует обострение АтД, а при корректировки нарушений значительно понижается объем поддерживающей терапии. Потому в плане диагностики АтД и крапивницы всегда должно отводиться место обследованию органов ЖКТ: УЗИ органов брюшной полости, копрология, бактериологическое исследование фекалий и посевы со слизистых оболочек ротоглотки и других вероятных очагов инфекции (по свидетельствам); гастроскопия (по свидетельствам), дыхательный тест на Helicobacter, дуоденальное зондирование с посевом желчи (по свидетельствам), консультация гастроэнтеролога.

Беря во внимание вероятное роль заразных агентов и аутоиммунных процессов в патогенезе крапивницы, этим клиентам показано: проведение серологической диагностики (гепатиты А, В, С, вирус Эпштейна–Барра и др.), консультация инфекциониста (по свидетельствам); поиск очагов приобретенной инфекции; исключение аутоиммунной патологии, определение компонент комплемента и С1–ингибитора (с целью исключения наследного ангионевротического отека).
М. 2001, 40с.

12. Попова И.С., Матушевская Е.В., Свирщевская Е.В. Двойное слепое плацебо–контролируемое исследование эффективности и переносимости кларотадина при атопическом дерматите.Таким макаром, ведение пациентов с томным те­че­нием крапивницы, АтД и других дерматозов должно осуществляться в тесноватой кооперации докторов различных специальностей, что позволяет держать под контролем течение сопутствующих нарушений, разрабатывать и проводить реабилитационные программки и минимизировать медикаментозное воздействие.

Исцеление зудящих дерматозов зависит сначала от клинического диагноза и наличия сопутствующей патологии. Для острых процессов с недолговременным и легким течением объем диагностики и терапии будет значительно отличаться от такого в случае томных рецидивирующих и торпидных к стандартной терапии дерматозов [1,3,4].

Элиминационные мероприятия, направленные на минимизацию воздействия причинно–значимых аллергентов и триггерных причин, содержат в себе разработку персональной элиминационной диеты и создание гипоаллергенных критерий (в основном это нужно для нездоровых с бытовой, эпидемальной и грибковой сенсибилизацией). Occupational injuries and medication use.

Am J lnd Med. 1996, v. 30, p. 234–239.
10.

Гущин И.С.Радикальным отличием терапии АтД от крапивницы является наружная терапия, проведение которой во 2-м случае не требуется. Подбор и использование средств ежедневного ухода, восстанавливающих липидный слой кожи, барьерную функцию, нормализующих функцию потовых и сальных желез является обязательным условием, которое должно выполняться не только лишь в период обострения, да и в период ремиссии.

Наружные глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся первой линией в терапии АтД, обладают противовоспалительным, противоаллергическим, антипролиферативным, иммунодепрессивным, противозудным и сосудосуживающим эффектами. ГКС угнетают высвобождение медиаторов воспаления, экссудацию, миграцию и пролиферацию клеток в зоне воспаления.

Выбор средства наружного ГКС и лекарственной формы определяется стадией и выраженностью процесса, локализацией, также возрастом больного. До 90% симптомов АтД удается контролировать при помощи увлажняющих средств, ванн и местных ГКС, которые добавляют к увлажняющим средствам в случае неэффективности последних (для купирования воспалительных явлений и зуда) [1].

Современные местные стероиды могут назначаться 1 раз в сутки, детям – лучше утром, на поверхность кожи менее 20%, избегая применения окклюзионных повязок. Современные нефторированные местные ГКС низкой/умеренной активности (мометазона фуроат, гидрокортизона ацепонат) можно наносить практически на любые участки тела.

Местные ГКС назначаются до наступления ремиссии и исчезновения зуда (обычно, менее 1 месяца). При осложненном микробной инфекцией АтД целесообразно применять комбинированные наружные ЛС, содержащие, помимо ГКС, антибиотик, эффективный в отношении стафилококка и противогрибковый компонент.

Кларотадин. Клинические исследования (под ред. Сидоренко И.В.).Повышенное внимание хотелось бы уделить выбору антигистаминного препарата.

Традиционно «антигистаминными препаратами» называют препараты, избирательно препятствующие активирующему действию на Н1–рецепторы. С момента создания первого Н1–антигистаминного препарата прошло более 60 лет. Этиология хронической крапивницы. РАЖ, 2009, №6, стр.

12–17.
5.Единственным неоспоримым преимуществом Н1–ан­ти­гистаминных первого поколения перед новыми препаратами является наличие инъекционных форм, которые применяются для купирования острых аллергических реакций и в качестве премедикации перед проведением рентгеноконтрастных и оперативных вмешательств.

Однако в амбулаторной практике для лечения аллергических заболеваний почти всегда показано назначение пероральных форм (таблетки, сироп, капли).
В то время как имеется неограниченное количество информации о клинической фармакологии, эффективности и безопасности большинства новых препаратов, немногие из старых препаратов были исследованы также подробно, поскольку внедрены за десятилетия до того, как органы управления стали требовать документацию об эффективности и безопасности.

Также в связи с возросшими требованиями по регистрации препаратов антигистаминные средства второго поколения имеют большие возрастные ограничения по применению в педиатрической практике (цетиризин с 6 мес, дезлоратадин с 12 мес, лоратадин с 2 лет) по сравнению со старыми препаратами, многие из которых разрешены с 1 мес, хотя в соответствии с рекомендациями Pediatric Section EAACI (Педиатрической секции Европейской Академии аллергологов и клинических иммунологов), FDA (Food and Drug Administration – Администрация по контролю пищевых продуктов и лекарств в США), MHRA (Medicines and Healthcare products Regulatory Agency – Агентство по регулированию лекарственных средств и медицинских изделий Великобритании) применение антигистаминных препаратов первого поколения в Европе и США у детей в возрасте до 2 лет ограничено [5–9].
Эффективность антигистаминных, также наличие и выраженность побочных эффектов в значительной мере зависят от селективности и специфичности действия препарата на Н1–рецепторы.

Связывание препаратов первого поколения с рецептором носит кратковременный характер (3–6 часов), а следовые количества препарата могут сохраняться до 36 ч. Таким макаром, для достижения фармакологического действия препарата требуется 2–4–кратный прием в сутки, а с учетом продолжительного периода выведения из организма отмечается повышение концентрации неактивного препарата в плазме в пару раз, что приводит к развитию побочных реакций.
Практически все антигистаминные первого поколения, помимо антагонистического действия по отношению к Н1–рецепторам, блокируют и другие рецепторы, а именно мускариновые, серотониновые (пиперадины), допаминовые (фенотиазины), что приводит к развитию ряда побочных эффектов.

Наиболее часто регистрируемыми побочными эффектами являются седация, сонливость, головокружение – следствие проникновения лекарственных средств через гемато–энцефалический барьер (ГЭБ) и связыванием там гистаминовых рецепторов. Гистамин является важным медиатором в ткани мозга, где участвует в регуляции цикла сна и бодрствования, общемозговой активности, психических функций и аппетита.

Некоторые врачи считают положительным наличие побочного седативного эффекта у антигистаминных препаратов в терапии зудящих дерматозов, сопровождающихся нарушением сна. Необходимо учитывать, что термин «седация» обозначает субъективные ощущения в виде сонливости и нарушение психомоторной функции, и его не стоит использовать для описания терапевтических эффектов препаратов, улучшающих сон и уменьшающих тревогу и возбуждение.

Необходимо подчеркнуть, что качество сна при терапии седативными антигистаминными препаратами ухудшается. Седативные антигистаминные препараты (кроме доксиламина) угнетают REM (rapid eye movement) фазу сна, после этого вызывают выраженный синдром отмены REM фазы – повышение ее количества и интенсивности.

Риск побочных эффектов повышается при превышении терапевтической дозы, при наличии нарушений функции печени и почек. Одновременное применение лоратадина с антибиотиками группы макролидов, циметидином и кетоконазолом увеличивает концентрацию лоратадина в плазме крови, что не приводит к развитию клинического проявления и не оказывает влияния на данные ЭКГ.

Учитывая существующие у некоторых врачей сомнения относительно эффективности дженериков по сравнению с оригинальными препаратами, было проведено нескольких клинических исследований, посвященных изучению эффективности и безопасности препарата Кларотадин®. Было показано, что назначение Кларо­тадина® больным с крапивницей приводит к уменьшению выраженности или исчезновению кожного зуда и высыпаний [11].

DuBuske L.M. Pharmacokinetics/pharmacodynamics and psychomotor performance aspects of antihistamine therapies. Clin Appl Immunol Rev. 2001, v. 1, p. 277–289.
6. Кроме того, выраженность этих эффектов значительно усиливалась при одновременном применении препаратов первого поколения с алкоголем [7,10].

В других исследованиях было показано, что седативные антигистаминные препараты существенно снижают способность школьников к обучению, нарушая концентрацию внимания и память [5,8]. Многочисленные исследования, проводимые в течение последних 10 лет, выявили существенное повышение риска травм у пациентов при лечении седативными антигистаминными препаратами [5–9].

Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М., Фармарус принт, 1998, 252 с.
11.Репутация антигистаминных второго поколения была несколько «подпорчена» синтезированными впоследствии терфенадином и астемизолом, обладавшими кардиотоксическим эффектом при превышении терапевтической дозы в 2–4 раза (удлинение интервала QT на ЭКГ, развитие веретенообразной желудочковой экстрасистолии, или синдром «пируэта», атрио–вентрикулярной блокады и блокады ножек пучка Гиса).

Однако вскоре после выявления данного феномена эти препараты были запрещены, а к новым препаратам стали предъявляться более высокие требования по безопасности. Среди современных антигистаминных препаратов последнего поколения потенциальный риск кардиотоксических эффектов сохраняется у эбастина (только при существенном превышении терапевтических доз), хотя более вероятным является развитие кардиотоксичности у продолжающих использовать препараты первого поколения.

Как известно, за счет влияния на холинергические мускариновые рецепторы антигистаминные препараты первого поколения способны вызвать сухость слизистых, сгущение бронхиального секрета и затруднение отделения мокроты, в связи с чем имеют противопоказание к применению у больных бронхиальной астмой (БА). По данным различных эпидемиологических исследований, у больных аллергическим ринитом (АР) в 10–30% случаев имеется БА, в то же время больные атопической БА в 95–99% случаев страдают АР [8,9].

В последние годы активно обсуждается целесообразность применения антигистаминных препаратов последнего поколения при лечении БА. РАЖ, 2005, №3, стр. 55–67.

3. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria. Действие препарата начинает развиваться через 30 мин после приема и продолжается в течение 24 часов.

Кларо­та­дин® разрешен к применению в педиатрической практике с 2 лет в дозе 5 мг в сутки, а детям старше 12 лет (при массе более 30 кг) и взрослым – 10 мг в сутки. При использовании в терапевтических дозах вероятность развития побочных реакций минимальна.

В результате сон становится прерывистым (фрагментация сна), нарушается сердечны ритм, развивается тканевая гипоксия и нарушение дыхания во сне (апноэ). Это приводит к дневной сонливости, снижению дневной активности и нарушению когнитивной функции.

При апноэ во сне повышается риск внезапной смерти [6]. В плацебо–контролируемом исследовании по оценке эффективности Кларотадина® у больных атопическим дерматитом было продемонстрировано существенное уменьшение кожного зуда и выраженности аллергического воспаления кожи на фоне терапии данным препаратом.

Эти изменения статистически достоверно отличались (p 0,05) от группы контроля (плацебо) [12].
Частота развития побочных эффектов в виде легкой сонливости, головокружений и мигрени на фоне приема Кларотадина® не превышала 6% (при всем этом в группе пациентов, получавших плацебо, аналогичные побочные эффекты отмечались в 10% случаев).

Регист­рируемые побочные эффекты не требовали отмены препарата и самостоятельно купировались на фоне продолжения терапии. Ни у одного пациента на фоне терапии препаратом Кларотадин® не было отмечено значимых изменений при общеклиническом обследовании, также не выявлено изменений на ЭКГ (ни в каком случае не зарегистрировано нарушений ритма, удлинения интервала QT, изменения амплитуды зубцов комплекса QRS) [11,12].

В целом во всех проведенных исследованиях была продемонстрирована хорошая эффективность Кларотадина®, сочетающаяся с высоким профилем безопасности.
Высокая эффективность, наличие дополнительной противовоспалительной активности, отсутствие (или наличие слабо выраженных) побочных эффектов, возможность однократного приема в сутки, наличие жидких форм (сироп, капли) для перорального применения, позволяющих легко дозировать препарат при назначении в педиатрической практике, также отсутствие значимых лекарственных взаимодействий однозначно решают вопрос выбора антигистаминных средств в пользу препаратов последнего поколения.

Литература
1. Феденко Е.С., Елисютина О.Г. Роль грибковой инфекции в развитии атопического дерматита и целесообразность противогрибковой терапии. Некие инфекционисты советуют проводить профилактические курсы дегельминтизации дважды в год.

Но, беря во внимание высшую степень токсичности притивоглистных и противопаразитарных препаратов, особенности эффективности разных препаратов и схем терапии при определенных гельминтозах, также возможность токсического воздействия в итоге массовой смерти гельминтов в запущенных случаях, самостоятельное исцеление «вслепую» может приводить к томным последствиям либо к хронизации процесса. Потому всем клиентам с зудящими дерматозами, в особенности при наличии соответственного эпидемиологического анамнеза, нужно проводить паразитологическое обследование (анализ кала на я/червь и цисты простых, соскоб на энтеробиоз, определение уровня антител к описторхисам, трихинеллам, токсокарам, эхинококку, аскаридам) и консультация инфекциониста/паразитолога (по свидетельствам).

Многочисленные исследования применения неседативных антигистаминных препаратов при лечении АР у больных с сочетанием БА подтвердили не только лишь отсутствие негативных эффектов со стороны органов дыхания, да и наличие дополнительного клинического эффекта в виде уменьшения частоты приступов удушья, улучшения показателей пикфлоуметрии и ОФВ1 и повышения качества жизни больных БА.
Увеличение ассортимента антигистаминных препаратов второго поколения за счет дженериков (одним из которых является Кларотадин®), более доступных по цене для большинства пациентов, ставит под вопрос «преимущество» препаратов первого поколения в их относительно невысокой стоимости.

Кларотадин® (лоратадин) производства ОАО «Хи­ми­ко–фармацевтический комбинат «Акрихин» (Россия) относится к метаболизируемым антигистаминным препаратам последнего поколения, не обладающим центральным и антихолинергическим действием. T., Zuberbier T. Risk of first–generation H1–antihistamines: a GA2LEN position paper.

Allergy. 2010, v. 65 (4), p. 459–466.
За этот период были синтезированы новые лекарственные средства, обладающие бо’льшей эффективностью и высоким профилем безопасности.

Современная классификация Н1–антигистаминных препаратов делит их на седативные (препараты первого поколения) и неседативные (второго поколения), в свою очередь, подразделяющиеся на метаболизируемые и активные метаболиты (некоторые врачи называют их третьим поколением). В многочисленных мультицентровых двойных слепых плацебо–контролируемых исследованиях, проведенных за последние годы, было показано, что Н1–антигистаминные препараты последнего поколения существенно превосходят по эффективности и безопасности своих предшественников.

И хотя опыт применения препаратов второго поколения насчитывает более 20 лет, значительную долю продаж на фармацевтическом рынке России по–прежнему занимают препараты первого поколения, что можно объяснить сложившимися стереотипами, отсутствием собственного опыта применения относительно новых препаратов, также недооценкой и незнанием побочных эффектов, характерных для препаратов первого поколения.
Кроме того, некоторые из этих препаратов (особенно у детей) могут оказывать парадоксальные эффекты возбуждения ЦНС и экстрапирамидные расстройства.

Поэтому при нарушении сна пациента с зудящими дерматозами необходимо направлять на консультацию к специалистам (невропатологу, психоневрологу) с целью назначения соответствующей терапии, а при выборе антигистаминного отдавать предпочтение препаратам последнего поколения.
В специальных исследованиях, предполагающих оценку показателей когнитивной функции и способности к вождению автомобиля, было показано, что дифенгидрамин и другие препараты первого поколения вызывают сонливость и нарушение психомоторной функции в той же или даже большей степени, чем после приема алкоголя (при концентрациях его в крови, превышающих разрешенные уровни), в то время как средства второго поколения в обычных терапевтических дозах не давали подобных побочных эффектов.

Church M. K., Maurer M., Simons F. E. R., Bindslev–Jensen C., van Cauwenberge P., Bousquet J., Holgate S. Allergy. 2006, v.61, p. 321 – 331.
4. Голубчикова Р.Н., Данилычева И.В.7. Finkle W.D., Adams J.L., Greenland S, Melmon K.L.

Increased risk of serious injury following an initial prescription for diphenhydramine.При общеклиническом обследовании (клинический и биохимический анализ крови, общий анализ мочи) можно выявить эозинофилию периферической крови (что косвенно может свидетельствовать о наличии атопии, червянной инвазии либо грибкового поражения кожи и слизистых у пациента), острые воспалительные реакции (принципиально в дифференциальной диагностике крапивницы), заподозрить многофункциональные нарушения органов желудочно–кишечного тракта и наличие другой сопутствующей патологии.
Червянные инвазии являются одним из самых массивных причин сенсибилизации.

Само по себе наличие гельминтоза либо лямблиоза способно стимулировать возникновение симптомов зудящего дерматоза, а при наличии атопического дерматита ухудшать его течение. Почти всегда высыпания безо всяких следов исчезают.

У 50% нездоровых крапивница может сопровождаться ангиоотеком (отеком Квинке), представляющим из себя отек глубочайших слоев дермы, подкожной клетчатки и подслизистого слоя [3]. Крапивница – полиэтиологическое болезнь, может быть вызвано медикаментами, пищевыми продуктами, ядом насекомых, контактным методом (латекс); IgG–аутоантителами к Fc RI либо к IgE (при аутоиммунной крапивнице); С3а, С5а иммунными комплексами (при ревматоидном артрите, системной красноватой волчанке, синдроме Шегрена, уртикарном васкулите, сывороточной заболевания и др.).

Строгая гипоаллергенная диета не учитывает персональную гиперчувствительность к еде, служит предпосылкой неоправданного исключения огромного числа нужных товаров питания, нужных для роста и развития ребенка. Кроме того, значительные ограничения в продуктах отрицательно сказываются на психологическом состоянии пациента.

Обучение пациента подразумевает проведение беседы о природе заболевания, мерах профилактики обострения АтД и крапивницы, основных правилах личной гигиены и ухода за кожей при АтД; методах лечения в период обострения и ремиссии.
В противоположность этому в двойных слепых плацебо–контролируемых исследованиях было показано, что применение препаратов последнего поколения не только лишь не снижает психомоторные функции, да и уменьшает сонливость и улучшает состояние жизни, обусловленные заболеванием.

Некоторые представители антигистаминных препаратов второго поколения также могут вызывать некоторую сонливость и нарушение психомоторной функции (в основном характерно для цетиризина, левоцетиризина), однако частота и выраженность этих явлений значительно ниже по сравнению с препаратами первого поколения. Большинство же антигистаминных препаратов второго поколения либо не проникают через ГЭБ, либо проникают в низких концентрациях и не оказывают в терапевтических дозах седативного и других эффектов на ЦНС.

Федеральная администрация авиации США разрешает пилотам в случае необходимости пользоваться фексофенадином, лоратадином и дезлоратадином [3,7].
Также высокой эффективностью (в особенности при осложненных формах АтД) обладают препараты цинка, такие как цинка пиритионат (ЦП).

Системная фармакотерапия АтД и крапивницы включает: антигистаминные средства (Н1–блокаторы; системные ГКС (дексаметазон, преднизолон, ме­тил­пред­низолон) в случае длительного выраженного обострения распространенных форм или тяжелого диффузного АтД при неэффективности наружной терапии и системные иммунодепрессанты (циклоспорин) при упорном течении АтД/крапивницы и неэффективности других видов терапии [1,5]. При наличии показаний проводится системная антибактериальная (предпочтительно макролиды) и противогрибковая (кетоконазол, тербинафин, флуконазол и др.) терапия [1,2,4].

Беря во внимание ведущий симптом зудящих дерматозов – зуд, также самую важную роль конфигураций нервной системы и ее воздействие на появление и течение заболевания, пациенты с хронически рецидивирующим течением АтД и крапивницы нуждаются в консультации невропатолога, а в неких случаях и психоаналитика. Изну­ряющий, биопсирующий зуд значительно усугубляет состояние жизни этих нездоровых и качество сна, понижает работоспособность.

Косметологические недостатки кожи ухудшают психический дискомфорт пациентов с АтД и приобретенной рецидивирующей крапивницей, ограничивая пациентов в разговоре и нарушая социальную адаптацию. Невротизация этих нездоровых на фоне заболевания сформировывает грешный круг патогенеза кожного зуда, усугубляя течение заболевания и приводя к хронизации процесса.

Русс. Мед. Журн. Дерматология, Венерология. 2001, т.9, №4, с.477–483.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

Терапия микозов стоп у больных, страдающих хроническими дерматозами
10-07-2013

Резюме: Представлены данные микологического исследования 600 нездоровых, страдающих приобретенными...

Опасное для ног лето: как избежать натоптышей, мозолей и бородавок
28-01-2013

Для вас кажется, что лето – наилучшее время года для ваших ножек: освобожденные от тесноватых,...

Кому опасно загорать?
07-05-2013

Английские дерматологи составили перечень типов кожи, которые находятся в группе завышенного риска...

Назван основной продукт, от которого появляются прыщи
19-02-2014

Угревая сыпь – неувязка 90% подростков в мире. Они считают, что, сначала, нужно обратить внимание...

5 Актуальных летних проблем с кожей
21-01-2014

Необходимо ли поменять косметические средства и как совладать с сезонными переменами, разбираемся...