Сон без сновидений приводит к мигрени

15-08-2013

В развитии мигрени главную роль играет не просто хроническое недосыпание, а понижение продолжительности того периода, в каком человек лицезреет сны.Белки типа P2R, открытые сравнительно недавно, как и многие другие рецепторы, обеспечивают взаимодействие между клетками, избирательно реагируя на окружающие их молекулы. Но если, например, дофаминовые рецепторы связаны с передачей нервных импульсов в клетках, обеспечивающих сложное поведение — рецепторы P2R, по целому ряду данных, ответственны именно за болевые ощущения.

То, что образующий их белок синтезируется в больших количествах во время определенных стадий сна, может помочь не только лишь врачам, занимающимся изучением природы мигрени. Возможно, открытие ученых пригодится и медикам, разрабатывающим новые анальгетики общего действия.

Не считая того, невропатологам было понятно и то, что время от времени мигрень появляется конкретно во время сна и что это событие привязано к все той же стадии, на которой человек лицезреет сны, к стадии стремительных движений глаз (БДГ либо REM в забугорной литературе).
Понимание того, какие молекулярные процессы задействованы в обострении мигрени, сможет расширить арсенал доступных для предотвращения мучительных приступов средств.

Соблюдение режима сна, которое сейчас рекомендуется врачами, может быть не всегда эффективно, потому что приступы мигрени часто этот режим нарушают и около трети жителей США, например, жалуются именно на ночные боли.
Для тех, кто вынужден работать ночью или со скользящим графиком, совет спать регулярнее фактически приравнивается к рекомендации сменить работу, а в данном случае, конечно, лучше бы иметь альтернативу в виде лекарственных препаратов.

Но подбирать их опытным путем вслепую довольно сложно, для успешной разработки лекарств лучше бы знать, что происходит внутри клеток.
Почему мыши?

Мыши, на первый взгляд, крайне неудачный объект для изучения мигрени, ведь грызунов нельзя спросить о том, что они чувствуют, ну и мышиный мозг намного меньше и проще человеческого. Но эти недостатки во-первых не столь уж и серьезны, а во-вторых с лихвой компенсируются другими особенностями животных.

Самая главная — мозг мыши в любой удобный для экспериментатора момент можно извлечь, порезать тонкими срезами и заняться изучением тех изменений, которые произошли в отдельных клетках. Ученые, которых интересовало как нейроны реагируют на нехватку сна, смогли получить максимально полную информацию о всех запущенных бессонницей патологических изменениях: а это, в свою очередь, оказалось намного более ценным знанием, чем просто субъективные жалобы пациентов.

В своих экспериментах группа Поля Дархема не давала спать животным и затем отслеживала изменение уровня определенных белков в клетках- обозначаемых p38, PKA и P2X3. Эти белки, естественно, привлекли внимание ученых не случайно, как уже предполагаемые виновники мигрени.

Регуляция экспрессии генов приводит к долговременным изменениям в работе клетки, среди которых, естественно, есть и повышение или снижение порога возбудимости нейрона. Но двумя белками, играющими роль регуляторов самых разных процессов, исследователи не ограничились.

Третий белок, за появлением которого в клетках мозга после недосыпания наблюдали ученые, был так называемый P2R-пуринорецептор третьего типа. Его молекулы расположены в окружающей клетку мембране таким макаром, что белок одновременно выступает наружу и частично уходит в цитоплазму, внутриклеточную среду.

Почему белки?
Специалистам-нейробиологам протеин-киназа типа А (PKA) и митоген-активируемая киназа p38 хорошо известны. Эти белки относятся к классу киназ, ферментов, которые переносят на другие белки фосфатную группу и тем активируют их.

Активные белки в свою очередь могут запускать многие другие химические реакции, а кроме того, регулировать экспрессию генов, синтез кодируемого тем или иным геном белка.
К такому выводу пришли ученые из института Миссури (США), представившие результаты собственных тестов на 52-ой каждогодней встрече Южноамериканского общества мигрени (American Headache Society).

Их исследование, проведенное на лабораторных мышах, позволило узнать не только лишь то, что недочет определенной фазы сна может стимулировать мигрень, да и прояснить лежащие в базе мигрени молекулярные механизмы.
Фундамент под практический опыт
Открытие позволяет осознать, почему мигрень нередко обостряется если человек пробуждается «не в то время», если дремлет недостаточно много либо если у него меняется режим денька.Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также: