Современные подходы к диагностике и исцелению синдрома кахексии с позиции врача–терапевта

Костюкевич О.И.
Одной из животрепещущих заморочек современной медицины является прогрессирующая утрата массы тела у нездоровых с тяжеленной соматической патологией.

Понятно, что пациенты со сниженной массой тела характеризуются очень нехорошим прогнозом: высочайшей смертностью, частыми госпитализациями, суровыми отягощениями. Даже малозначительная утрата массы тела при наличии томных болезней может оказать существенное воздействие на течение заболевания.

Масса тела может быть даже повышена за счет отеков и асцита. Квашиоркор всераспространен в странах Африки, Карибского и Тихоокеанского регионов.
Маразм выражается в истощении энергетических и периферических белковых припасов.

Затем высчитывается сумма всех 4 складок и определяется жировая масса тела по расчетным формулам.
ТМТ подсчитывается путем вычитания из общей массы тела массы жировой ткани

Нормальным содержанием жира в организме считается для мужчин 15–25%, для женщин 18–30% от общей массы тела, хотя эти показатели могут варьировать. Ске­лет­ная мускулатура в среднем составляет 30% от ТМТ, масса висцеральных органов – 20%, костная ткань – 7%.

5) Местное воздействие опухоли (дисфагия, стеноз желудка, кишечная непроходимость).
Существует зависимость между локализацией опухоли и степенью белково–энергетической недостаточности.

Так, наиболее часто кахексия выявляется у больных с новообразованиями верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок), также поджелудочной железы и пече­ни – до 80%, легкого – до 60% и молочной железы – 40% [8].
Высокомолекулярные сбалансированные смеси.

Это наиболее распространенные в текущее время препараты. Содержат все компоненты питания, сбалансированные в соответствии с суточными потребностями.

Углеводы обычно представлены мальтодекстрином и дисахаридами, жиры – соевым и другими растительными маслами, являющимися источником среднецепочечных триглицеридов.По данным забугорных исследовательских работ, распространенность госпитального голодания очень высока и находится в зависимости от «профиля» отделения:
• общая хирургия – 40–50%;
• онкология – 50%;
• общая терапия – 48%;
• гастроэнтерология – 65–75%.
Систематизация кахексии

По белковым потерям
Непременно, одной из самых важных при кахексии является утрата белка. На основании того, какой белок пропадает, и строится систематизация заболевания.

Последствиями дефицита белков являются дисфункция органов и систем, замедленное выздоровление, ослабление репаративных процессов, снижение сопротивляемости организма к инфекциям, анемия.
Различают заменимые аминокислоты, недостаток которых может быть восполнен за счет эндогенного образования, и незаменимые аминокислоты, образования которых в организме не происходит и которые должны поступать в организм извне.

Однако существуют так называемые условно незаменимые аминокислоты (аргинин и гистидин), которые оказывают значимое влияние на синтез белка.
Так, показано, что при понижении массы тела у стационарного хворого всего только на 5% длительность госпитализации возрастает в 2 раза, а частота осложнений – в 3,3 раза [1].

Но самую большую опасность, конечно, представляет последняя степень истощения – кахексия.
Кахексия (греч. kachexia = kakos «плохой» + hexis «состояние») – терминальное состояние, осложняющее ряд болезней и нередко приводящее к смерти боль­ного.

Очень принципиально уметь впору распознать дефицитность питания и не допустить развития терминальной кахексии.
Клинические последствия кахексии

Вне зависимости от предпосылки, клинические последствия кахексии едины и содержат в себе последующие синдромы:
• астено–вегетативный синдром;
• мышечная слабость, понижение толерантности к физической нагрузке;
• иммунодефициты, нередкие инфекции;
• дисбактериоз (либо синдром завышенной контаминации узкой кишки);
• синдром полигландулярной эндокринной дефицитности;
• жировая дистрофия печени;
• утрата либидо у парней, аменорея у дам;
• полигиповитаминозы.
Воздействие кахексии на смертность

Установлено, что масса тела и смертность – взаимосвязанные характеристики [6].Сочетанной форме присущи черты как периферического, так и висцерального белкового и энергетического недостатка.
По происхождению

Кахексия может быть первичной (в итоге недостающего употребления еды) и вторичной (появляется как синдром на фоне других болезней).
1) Первичная (экзогенная) кахексия:
• появляется в тех случаях, когда социально–эко­но­ми­ческие причины делают неосуществимым потребление популяцией достаточного количества еды неплохого свойства.Лабораторные методы оценки
питательного статуса

Лабораторные исследования дают возможность достаточно полно выявлять нарушения метаболических процессов, т.к. позволяют оценивать как соматический, так и висцеральный пул белка
Определяют следующие показатели:
• альбумин;
• трансферрин;
• транстирретин;
• ретинолсвязывающий белок.

Наиболее информативными показателями являются последние три. Благодаря короткому периоду полураспада концентрация в плазме крови этих белков быстро изменяется зависимо от направленности метаболических процессов.

Также определяют иммунологические показатели:
• абсолютное количество лимфоцитов;
• кожную реакцию на введение антигена.
Главные предпосылки вторичной кахексии

Справедливости ради стоит отметить, что фактически хоть какое хроническое болезнь может привести к прогрессирующей потере массы тела. Но в большинстве случаев нам приходится сталкиваться с кахексией при последующих болезнях:
• онкологические заболевания;
• гепатиты и циррозы печени;
• заболевания кишечного тракта (болезнь Крона, НЯК, энтериты);
• приобретенный панкреатит;
• приобретенная обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
• приобретенная сердечная дефицитность (ХСН);
• последствия травм, ожогов;
• некие эндокринные заболевания;
• сепсис;
• туберкулез и другие заразные заболевания;
• приобретенная спиртная интоксикация;
• СПИД.

С данными болезнями клиницист сталкивается раз в день. Нездоровые с маразмом имеют признаки атрофии скелетных мускул и подкожно–жировой клетчатки при сохранной функции печени и других внутренних органов. Масса тела обычно понижена.

Конкретно этот тип аккомпанирует многие приобретенные заболевания.
Было показано, что смертность резко растет при ИМТ наименее 19 кг/м2. Недостаток массы тела 45–50% является фатальным.
Патогенез
Механизмы формирования кахексии

Механизмы, приводящие к потере массы тела, можно поделить на несколько групп:
• недостающее поступление нутриентов (анорексия, заболевания ротовой полости, глотки и пищевого тракта и др.);
• нарушения переваривания и/либо всасывания (синдромы мальдигестии и мальабсорбции);
• ускоренный катаболизм (у пациентов с ХСН, онкологическими болезнями, инфекциями, гипертиреозом, сладким диабетом и др.);
• завышенные утраты нутриентов (при нефротическом синдроме, ХОБЛ, пищеварительных свищах, плазморея при ожоговой заболевания);
• завышенная потребность в нутриентах (во время беременности, лактации, в период реконвалесценции после травм и острых заразных болезней, после операций).
При многих заболеваниях в формирование кахексии врубаются сходу несколько устройств, что делает их корректировку в особенности сложной.

Epidemiology of HF. Am Heart J 1991; 121: 951–957.
3.• Происходит мобилизация энергоресурсов скелетных мускул и жировой ткани.

В крови увеличиваются уровни короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина). Таким макаром экономится белок висцеральных органов.

Создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулиннезависимых тканей (головной и спинной мозг, глазные яблоки, мозговое вещество надпочечников).
У человека с обычным питательным статусом при полном голодании собственных припасов хватает на 9–10 недель.

Нарушение функций внутренних органов
В период декомпенсации происходит усиление распада белков висцерального пула, что приводит к нарушению функции органов. Уменьшение синтеза белков сыворотки крови в печени приводит к резкому снижению уровня циркулирующих белков.

Особенно страдают органы и ткани, представляющие из себя депо жиров и углеводов.
Кахексия у больных с хронической сердечной недостаточностью. Каков масштаб проблемы? Что мы знаем и что нам делать?

Сердечная недостаточность, 2001, Т2, №3.
2. Kannel W.B., Belanger A.J.• Снижается число и функциональная способность Т–лимфоцитов, отмечаются различные изменения свойств В–лимфоцитов, гранулоцитов, активности комплемента, что приводит к длительному заживлению ран.

• Особенно страдает функция гипоталамо–гипофи­зарной системы, чем почти во всем и обусловлены изменения в организме.
Патогенез некоторых форм
вторичной кахексии
Кахексия при ХСН

Основными причинами снижения массы тела при ХСН являются:
1) анорексия, тошнота и рвота центрального происхождения, также вследствие дигиталисной интоксикации;
2) мальабсорбция вследствие венозного застоя и фиброза в тонкой кишке;

3) гиперметаболизм. Активация симпато–адре­на­ло­вой системы неизбежно приводит к преобладанию влияния гормонов катаболизма: в крови у этих пациентов повышен уровень катехоламинов, кортизола.

Более того, у данных пациентов гораздо меньше, чем в норме, содержится основных анаболических гормонов – СТГ, половых стероидов. Это приводит к дисбалансу обмена веществ в пользу катаболизма.
Кахексия при онкопатологии

Примерно половина онкологических больных погибает от синдрома CACS (caner – related anorexia – cachexia). При всем этом причины кахексии множественны:
1) метаболическое обкрадывание организма опухолевыми клетками;

2) мальабсорбция;
3) нарастание концентрации провоспалительных цитокинов (ФНО–a, ИЛ–1, ИЛ–6 и ИФН–g), приводящих к гиперметаболизму.

Увеличение уровня этих медиаторов происходит в результате их продуцирования как самой опухолью, так организмом вследствие активации защитных механизмов. При всем этом уровень провоспалительных медиаторов коррелирует со степенью распространенности опухолевого процесса [7].

4) К похуданию приводит не только лишь сама болезнь, да и ее лечение. Нарушению питания способствуют тошнота и рвота, которые обычно вызываются противоопухолевыми препаратами.

Возникает порочный круг: на фоне истощения противоопухолевая терапия более токсична и менее эффективна.
Что считать кахексией?

Кахексия может быть установлена в последующих случаях:
• при низкой массе тела (наименее 70% от безупречной) либо индексе массы тела (ИМТ) (наименее 16–17 кг/м2);
• документированном понижении массы тела более чем на 7,5–10% от начальной.
Таким макаром, в диагностике кахексии принципиально учесть не только лишь низкие весовые характеристики, да и скорость понижения массы тела.

Но конкретных критериев кахексии на сегодня не существует, и в литературе можно повстречать разные определения, как и бессчетные синонимы: гипотрофия, белково–энергетическая, питательная либо нутритивная дефицитность и др.
2) Оценка потери МТ проводилась согласно анамнестическим данным

Потеря считается выраженной, если величина отклонения фактической массы тела от предыдущей составляет: за неделю >2%, за 1 мес. >5%, за 6 мес. >6,5%.
3) ИМТ рекомендован как достоверный показатель состояния питания. ИМТ вычислялся по формуле:

ИМТ = вес (кг)/ рост2 (м2)
Интерпретация результатов проводилась по таблице 1, согласно данным которой, зависимо от значения ИМТ выделяют несколько степеней недостаточности питания и ожирения.

4) Оценка компонентного состава тела позволяет оценить отдельно мышечную (тощую) и жировую составляющие массы тела. Carr J.G., Stevenson L.W. , Walden J.a. Prevalence and hemodynamic correlates of malnutrition in severe CHF secondary to ishemic or idiopathic dilated cardiomyopathy.

Am S Card 1989; 63: 709–713.
Осно­во­полага­ю­щими моментами являются активация выработки провоспалительных цитокинов (ФНО–a, ИЛ–1, ИЛ–6), приводящих к анорексии, преобладание эффектов катаболических гормонов (глюкокортикоиды, КА) над анаболическими (СТГ, инсулин, половые стероиды).

При всем этом происходит мобилизация жиров из депо, аминокислот – преимущественно из мышечной ткани и активация глюконеогенеза. Дополни­тельные нарушения белкового обмена являются следствием либо недостаточного всасывания нутриентов (мальабсорбция), либо их патологической потери.

Отличительные особенности первичной
и вторичной кахексии
Несмотря на общность механизмов формирования кахексии между первичной и вторичной формами существуют некоторые отличия.

При первичном голодании адаптивная реакция приводит к уменьшению потребностей внутренних органов в кислороде, при вторичном потребность в кислороде увеличивается. Здесь нет известной стадийности использования запасов энергии.

Активируются сразу все процессы катаболизма. Именно этим объясняется преимущественное потребление мышечного белка по сравнению с жировой тканью.
Диагностика питательной
недостаточности

Пациенты с недостаточностью питания встречаются в клинической практике ежедневно, однако ее диагностика достаточно часто осуществляется лишь на поздних стадиях, когда имеются уже необратимые изменения. Виной тому и недостаточное внимание врачей к питательному статусу, и скрытое течение гипотрофии на начальных этапах.

В современной клинической практике методы оценки питательного статуса подразделяются на несколько групп:
1) клинико–анамнестические;
2) антропометрические;
3) лабораторные.
Антропометрические методы

1) Измерение массы тела (МТ) и индекса массы тела (ИМТ). МТ сравнивается с рекомендуемой МТ в соответствии с формулой Европейской ассоциации нутрициологов:
РМТ (мужчины) = Р – 100 – (Р – 152)*0,2
РМТ (женщины) = Р – 100 – (Р – 152)*0,4
(Р – рост в см).

Кахексия при сахарном диабете I типа
Ведущим механизмом катастрофической потери массы тела в данном случае является гастроинтестинальная форма автономной (висцеральной) нейропатии, проявляющаяся дисфункцией пищевода, гастропатией, замедленной эвакуационной функцией желудка, также диабетическими запором и диареей.

Кроме того, выпадают анаболические функции инсулина в отношении липидов и белков.
Кахексия у пожилых пациентов
В норме возрастные изменения не приводят к развитию кахексии.

Все же механизмы, лежащие в основе прогрессивного снижения массы у пожилых пациентов, также представляют некоторый интерес. Это особенно важно в ситуациях, когда потеря белка маскируется за избыточной жировой тканью.

Измерение тощей массы тела (ТМТ) производят калиперметрическим методом. При помощи калипера (адипометра) измеряются кожно–жировые складки (КЖС) в 4 стандартных точках: на уровне средней трети плеча над бицепсом, над трицепсом, на уровне нижнего угла лопатки, в правой паховой области на 2 см выше средней пупартовой связки.«Плоть исчезает, на ее место выступает влага… плечи, ключицы, грудь, пальцы как будто тают.

Это состояние – лицо смерти» (Гиппократ).
На фоне фурроров в терапии многих неизлечимых ранее болезней исцеление кахексии представляется не решенной на сегодня неувязкой.
В этих случаях в питании преобладают растительные белки с низкой био ценностью.

В ре­зультате в неких странах частота БЭН может достигать 25%.
2) Вторичная (эндогенная) кахексия:
• появляется на фоне острых либо приобретенных болезней.

В данной статье мы сознательно не будем касаться первичных вариантов, останавливаясь на вторичных формах, с которыми терапевтам приходится сталкиваться намного почаще.
Степень недостаточности питания оценивается в соответствии с рекомендациями Европейского общества парентерального и энтерального питания (ESPEN) (табл.

2).
Лечение кахексии
К сожалению, до сего времени не существует единого подхода к лечению кахексии. Были предприняты многочисленные попытки коррекции этого состояния, включающие в себя:
1) рекомбинантный гормона роста;

2) стимуляторы аппетита: антагонисты серотонина, прогестагены, дронабинол;
3) антицитокиновые препараты (ГКС, пентоксифиллин, мелатонин, талидомид);
4) ингибиторы глюконеогенеза (гидразина сульфат).

Практически все вышеуказанные препараты были изучены в крупных многоцентровых исследованиях, результаты которых оказались весьма противоречивы.
Нутритивная поддержка

Полноценное питание составляет основу жизнедеятельности человеческого организма и является важным фактором обеспечения резистентности к патологическим процессам различного генеза. Клинический опыт сви­де­тельствует о том, что одно из центральных мест в ле­че­нии тяжелых хронических заболеваний занимает коррекция кахексии и полноценное обеспечение энергетических и пластических потребностей.

При всем этом поступление питательных веществ может осуществляться энтеральным или парентеральным путем.
1. Энтеральное питание (ЭП)

Энтеральное питание – система назначения питательных смесей, пищевых продуктов, подвергнутых пред­варительной обработке для обеспечения высокой усвояемости. Это наиболее физиологичный способ введения пищевых веществ в организм.

Проведение ЭП возможно per os, также с использованием назогастрального или назоеюнального доступа. Выбор доступа определяется наличием у больного возможности самостоятельно питаться и отсутствием у него признаков дисфагии.
Смеси для ЭП

Современные смеси зависимо от состава и предназначения можно разделить на некоторое количество видов. [9].
Элементные диеты (химусоподобные), состоящие из мономеров – аминокислот, жирных кислот, глюкозы и фруктозы – и созданные для внутрикишечного введения.В текущее время созданы препараты, содержащие сбалансированную смесь незаменимых и заме­ни­мых аминокислот, которые при внутривенном введении включаются в биосинтез белков и устраняют белковый дефицит.

3. Смешанное питание
Основным недостатком ПП является развитие дистрофических изменений слизистой оболочки кишечника вследствие отсутствия по­ступ­ления питательных веществ.Распространенность кахексии

Настоящую распространенность дефицитности питания оценить очень трудно, и виной тому последующие предпосылки:
• очень низкое внимание докторов к состоянию питательного статуса; так, большое бразильское исследование показало, что массу тела определяли только у 15,1% нездоровых, при всем этом дефицитность питания наблюдалась в 48,1%;
• трудности в диагностике утраты мышечной массы при сохранении жировой ткани.
Распространенность кахексии будет зависеть сначала от нозологии.

Так, к примеру, при приобретенной сердечной дефицитности она составляет от 6 до 16% [2–4]. Но внедрение в ежедневную практику более тонких, хотя и просто выполнимых способов, позволило узнать, что понижение мышечной массы присуще в той либо другой степени приблизительно 90% нездоровых с признаками ХСН и может иметь место при обычном либо даже завышенном ИМТ [5].

Белки – цельные или низкомолекулярные – казеинаты, молочный и яичный альбумин, соевые изоляты.
Смеси направленного действия – рассчитанные на определенный вид патологии; предназначаются для коррекции метаболических нарушений при почечной, печеночной, сердечной недостаточности, сахарном диабете и других состояниях.

Выбор смеси:
А) При сохранной функции ЖКТ (нарушения питательного статуса не являются критичными) предпочтение следует отдавать полуэлементным смесям. Они прекрасно переносятся и являются наиболее физиологичными.

Б) При патологии ЖКТ, когда частично нарушены процессы переваривания или всасывания, начинать коррекцию питания необходимо с олигомерных смесей, обладающих максимальной способностью к усвоению. Такая ситуация может сложиться при энтеритах, ХСН (венозный застой и фиброз кишечной стенки), болезнях печени и поджелудочной железы и др.

В) Вопрос о парентеральном питании ставится при выраженной кахексии, когда применение лишь энтеральных смесей недостаточно и неэффективно.
2. Парентеральное питание (ПП)
Парентеральное питание (ПП) – способ обеспечения больного питательными веществами, минуя ЖКТ.

При всем этом специальные инфузионные растворы, способные активно включаться в обменные процессы организма, могут вводиться через периферическую или центральную вену.
Современные достижения в области ПП позволяют широко использовать этот метод не только лишь для коррекции питательной недостаточности при нарушениях ЖКТ, да и для длительной поддержки питательного статуса у больных с соматическими, онкологическими, психическими или инфекционными заболеваниями, также у получающих агрессивные методы лечения (химиолучевая терапия и т.д.).

Понимание единых механизмов развития кахексии, учет явлений гиперметаболизма позволили разработать современные смеси, содержащие необходимый набор ингредиентов не только лишь для коррекции питательного статуса, да и для непосредственного воздействия на патогетические звенья кахексии Современные растворы для ПП обладают широким спектром фармакологического действия на системном, органном, клеточном и субклеточном уровнях. ПП может быть полным или частичным.

При полном ПП применяют препараты, обеспечивающие энергетические и пластические потребности организма – аминокислотные растворы, жировые эмуль­сии и растворы углеводов.
Частичное ПП носит вспомогательный характер, применяется для решения проблем недолгосрочной нутритивной поддержки организма, включает отдельные питательные компоненты

При ПП сначала необходимо введение аминокислот, которые участвуют в метаболизме белка, непрерывно подвергающегося обновлению. Показано, что ряд аминокислот, входящих в растворы для ПП, активно стимулируют органные метаболические процессы.

Зависимо от тяжести патологического процесса белки организма катаболизируются в количестве 75–150 г/сутки. Разрушение белков ведет к определенному дефициту незаменимых аминокислот, к отрицательному азотистому балансу, даже если потери белка компенсируются.

Напомним, что выделяют 2 главных пула белка: соматический (в большей степени периферический белок мышечной ткани) и висцеральный (белки сыворотки крови и внутренних органов)
Согласно интернациональной систематизации заболеваний, различают 3 типа кахексии:
• маразм (истощение соматического пула белка);
• квашиоркор (истощение висцерального пула белка);
• смешанная форма (маразм–квашиоркор).

Квашиоркор – томная форма алиментарной дистрофии, встречается в Рф достаточно изредка и в большей степени в итоге белкового голодания. Основными чертами квашиоркора являются гипопротеинемия, безбелковые отеки и печеночная нефункциональность.

Недостатком этих смесей является их высокая осмолярность более 700 мосм/л, что приводит к осмотической диарее. Сейчас эти смеси применяются крайне редко.

Полуэлементные смеси, состоящие из белковых гидролизатов – олигопептидов, ди– и моносахаров, длинно– и среднецепочечных триглицеридов, также микроэлементов и витаминов. Эти смеси быстро и полностью усваиваются и в отличие от элементных не приводят к развитию осмотической диареи.

Это увеличивает риск возникновения инфекционных осложнений на фоне синдрома транслокации бактерий. Возможным решением данной проблемы является использование комбинированной формы нутритивной терапии, когда на фоне полного парентерального питания сохраняется незначительное поступление питательных веществ через ЖКТ для предотвращения развития атрофических изменений слизистой оболочки кишечника.

Литература
1. Арутюнов Г.П.• Снижаются сердечный выброс и сократительная способность миокарда. При тяжелой белково–энерге­ти­че­ской недостаточности развиваются атрофия и интерстициальный отек сердца.

• Слабость и атрофия дыхательных мышц приводит к нарушению функции дыхания и прогрессирующей одышке.
• Поражение ЖКТ проявляется атрофией слизистой оболочки и потерей ворсинок тонкой кишки, приводящих к синдрому мальабсорбции.
Механизмы компенсации при голодании

При малозначительном недостатке нутриентов врубаются механизмы компенсации, которые призваны защитить актуально принципиальные органы методом перераспределения пластических и энергетических ресурсов. Адаптация происходит через понижение анаболических гормонов (инсулин) и увеличение катаболических (соматотропин, глюкагон, адреналин, кортизол)
• Печень обеспечивает до 75% глюкозы за счет распада гликогена.

• Увеличивается уровень глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза (при более продолжительном голодании).
Начиная с 40–50 лет происходит неуклонное снижение мышечной массы с одновременным увеличением относительной массы жировой ткани (с 25% в 25 лет до 41% в 75).

В качестве факторов, ускоряющих эти изменения, принято указывать сидячий стиль жизни, также большое количество социальных и медицинских причин, приводящих к недоеданию.
Единые патогенетические механизмы
вторичной кахексии

Обобщение конкретных механизмов развития ка­хек­сии при разнообразных нозологиях позволяет го­ворить о едином патогенезе данного синдрома.4. Abel R.M., Fischer J, Buckley M. Malnutricion in cardiac surgical patients. Arch Surg 1976; 111: 45–50.

5. Бейтуганов А.А., Вершинин А.А. Нутритивная поддержка пациентов с ХСН и сниженной ТМТ в период прогрессии болезни. Bruera E: ABC of palliative care. Anorexia, cachexia, and nutrition.

BMJ. – 1997.– Vol.315, N.7117. – P. 1219–1222.
Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ, 2001, Т 9, №2.

7. Matthys P., Billiau A. Cytokines and cachexia Nutrition.– 1997.– Vol.13. P. 763 – 770.
8. Сердечная недостаточность, том 2, 2001. № 3.
6. Бутрова С.А.9. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию под редакцией Хорошилова И.Е., Санкт–Петербург, 2000.

Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

Алкоголь в умеренных дозах может служить защитой от артрита
03-10-2013

МОСКВА, 20 июня. АМИ-ТАСС Умеренное употребление алкоголя существенно уменьшает возможность...

Новые иглы для новых методик
07-03-2013

Ольга Янкова, врач-дермакосметолог, ведущий спец компании "Триум Трейд" В ближайшее время...

Редкая болезнь заставила балерину пойти на ампутацию ноги
21-11-2013

Юной танцовщице пришлось отрезать ногу после того, как большая доброкачественная опухоль сделала...

Отец крионики лично проверит эффективность собственной теории в далеком будущем
16-12-2013

В США в преклонном возрасте отошел в наилучший мир изобретатель «крионики». Неким предлагался...

Излишняя чистота — причина болезней
29-08-2013

Рвение к чистоте - положительное качество. Но, как говорится, все отлично в меру. Ученые...