У недоношенных детей появился шанс

29-10-2012

У недоношенных детей появился шанс
Открытие ученых Института био исследовательских работ в Солке может разъяснить, почему некие недоношенные детки не реагируют на имеющиеся способы исцеления смертельного респираторного дистресс-синдрома (РДС) и предлагает подсказки для новых методов исцеления этой патологии.

Было найдено, что два продукта, применяемые для исцеления гиперактивности щитовидной железы, выручили мышей с несопоставимым с жизнью генетическим конфигурацией, которое имитировало только-только открытое болезнь легких.
«Мы добыли кусочек головоломки, который находили в протяжении десятилетий», — отметил Рональд Эванс(Ronald Evans) из отделения молекулярной биологии Института Солка. “Это открывает пред нами совсем новые способности для разъяснения и исцеления респираторного дистресс-синдрома и других респираторных заморочек, которые появляются у малышей».

Респираторный дистресс-синдром является ведущей предпосылкой смертности посреди недоношенных детей в мире. Они могли бы помочь старшим детям и взрослым, которые страдают бронхиальной астмой, эмфиземой и другими видами деструктивных респираторных заболеваний.

Чтобы объяснить это, исследователи обратили свое внимание на другой тип клеток, выстилающих легкое — пневмоциты 1 типа. Эти плоские клетки обеспечивают воздухообмен между потоком крови в капиллярах и легкими.

В то время как много известно о клетках 2-го типа, о 1-м типе известно мало.
Исследователи вывели породу мышей, у каких они нарушили способность пневмоцитов 1-го типа нормально реагировать на гормон щитовидной железы, что помешало клеткам нормально созревать.

Предполагается, что лекарство, которое сможет повлиять на рецептор (пропилтиоурацил или метимазол не рекомендованы во время беременности) этого гормона, сможет помочь легким недоношенных детей начать работать раньше.
Генетические коды мышей и человека очень похожи, так что исследователи полны оптимизма, что их результаты помогут в итоге привести к созданию новых методов лечения новорожденных с РДС.

Эти механизмы могут также играть роль в восстановлении тканей легких.В отличие от 2 типа пневмоцитов, которые созревают быстрее у детей, которым вводятся стероиды, клетки 1-го типа не реагируют на лечение стероидами и подопытные мыши, как и ожидалось, погибли.
Однако, мыши, получавшие препараты пропилтиоурацил или метимазол, которые назначаются при гиперактивности щитовидной железы, выжили и их клетки 1-го типа дозрели нормально.

«Это может объяснить, почему некоторые дети не реагируют на лечение стероидами, которые нацелены лишь на 2-й тип пневмоцитов», — прокомментировал Эванс. «Возможно, причиной у этих детей является совсем другая проблема, а не та, которую сегодня лечат доктора «.
В результате были идентифицированы рецепторы гормонов щитовидной железы, которые помогают пневмоцитам 1-го типа дозреть.

Эта болезнь возникает из-за того, что легкие недоношенного младенца не полностью развиты при рождении и не вырабатывают вещество, называемое сурфактантом, которое необходимо для свободного наполнения легких воздухом.
Чтобы стимулировать легкие к более быстрому развитию и производству этого вещества, врачи проводят лечение многих будущих мам и недоношенных детей глюкокортикоидами — стероидными препаратами, которые ускоряют созревание сурфактант-продуцирующих клеток, известных как пневмоциты 2 типа.

Однако в некоторых случаях дети не реагируют на лечение стероидами, и умирают от респираторного синдрома, что позволяет предположить, о вовлечении некоего другого биологического механизма.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также: