Ученые обнаружили способ замедлить деградацию мозга

03-12-2012

Ученые обнаружили способ замедлить деградацию мозга
Предотвращая разрушение неисправных белков при помощи специального продукта, спецы из Стэнфордского института задержали симптомы дегенеративного расстройства мозга у мышей.

Учитывая, что здоровые мыши живут порядка 670 дней, прибавка в полмесяца не выглядит серьезной, однако исходя из убеждений продления жизни в процентном соотношении весьма значительна.
Добившись этого успеха, исследователи с оптимизмом смотрят на применение метода и для людей.

«Новость интересная.«Наверняка это так и есть. Заявление американцев снова подтверждает то, что ничего лишнего в организме нет», — говорит завкафедрой высшей нервной деятельности биологического факультета МГУ, доктор биологических наук, профессор Валерий Шульговский.

По словам Виталия Фокина, конечно, нельзя сказать, станет ли метод, работающий на мышах, пригоден для человека. Однако способы лечения старческих расстройств мозга будут прогрессировать.

Будет ли способ результативен для человека, пока непонятно, но он может иметь огромные перспективы в борьбе с заболеваниями Альцгеймера и Паркинсона, считают создатели открытия.
Южноамериканские ученые молвят о белке SNAP25, который заходит в комплекс протеинов SNARE, обеспечивающий возможность нейронов разговаривать вместе.

Даже если этот белок перестает работать как надо, по их словам, не стоит допускать его разрушения, так как даже в этом состоянии он зачем-то нужен. Ранее же, напротив, считалось, что неработающие белки вредны.

То, что неполноценные белки могут препятствовать дегенеративным процессам, — это новый подход», — говорит руководитель лаборатории возрастной физиологии мозга отдела исследований мозга Научного центра неврологии РАМН профессор Виталий Фокин.
Белки являются основным строительным материалом в организме.

Для того чтобы белок нормально существовал, нужны ДНК правильной конфигурации, поясняет профессор. Например, при болезни Альцгеймера код ДНК повреждается и белок превращается, как считалось, в паразитное образование.

При лечении болезни ученые пытались разрушать эти неполноценные белки, считая, что они вредны, поскольку организм тратит на них ресурсы, якобы ничего не получая взамен. Однако на самом деле, похоже, все оказывается сложнее.

К такому выводу стэнфордские исследователи пришли в результате эксперимента, проводившегося на мышах. Животным с уже имеющимися когнитивными и физическими проблемами, вызванными дегенеративным расстройством мозга, вводили препарат, препятствовавший разрушению белков SNAP25, которые перестали нормально функционировать.

Без этого препарата больные мыши жили от 65 до 80 дней. С препаратом — на 15 дней больше, причем у них исчезали симптомы повреждения двигательных функций и когнитивных способностей.«Болезни Альцгеймера и Паркинсона — это нейродегенеративные заболевания.

На их развитие влияет много факторов. Но есть и генетические недостатки, которые формируются и мешают нормально работать клеткам, — поясняет ученый. — Эти болезни пока не излечиваются, так как генетические заболевания лечить сложно.

Однако это лишь вопрос недостаточного развития биоинженерии на сегодня. И мне кажется, что с течением времени специалисты научатся заменять неработающие гены на правильные».
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также: