Благодаря изображениям, приобретенным с высочайшим разрешением в реальном времени, на мышах-моделях растерянного склероза было показано повреждение нервишек на ранешних стадиях заболевания, докладывает MedicalXpress.
На сто процентов статья создателей из Института неврологии Глэдстона и Калифорнийского института в Сан-Франциско размещена в журнальчике Nature Communications.
«Мы проявили, что пусковым фактором (патологического процесса) является фибриноген», — гласит управляющий исследования Катерина Акассоглу (Katerina Akassoglou).
Создатели подразумевают, что этот белок просачивается из плазмы крови в центральную нервную систему и активирует ее иммунные клеточки, микроглию. Клеточки микроглии, являясь фагоцитами, не только лишь защищают нервную систему от оказывающихся в крови заразных агентов, да и способны уничтожать сами клетки нервной системы.
В процессе последующих экспериментов появились основания предполагать, что фибриноген активирует микроглию, связываясь с находящимися на поверхности ее клеток рецепторами CD11b/CD18, и это приводит к выбросу микроглией активных форм кислорода, которые и причиняют вред нейронам.
В текущее время лечение рассеянного склероза строится на подавлении аутоиммунности.
Результаты исследования Катерины Акассоглу с соавторами указывают на альтернативный путь, который направлен на предотвращение взаимодействия фибриногена с микроглией. Как показали эксперименты на мышах, блокирование кровосвертывающей активности фибриногена препятствует активации микроглии и повреждению нервов.
Ученые предполагают, это имеет место на доклинических стадиях заболевания.
Идея о том, что фибриноген, просачиваясь из плазмы, активирует микроглию, была высказана на основании предыдущих исследований авторов.
Сейчас, благодаря наиболее чувствительному методу визуализации эксперимента, двухфотонной лазерной сканирующей микроскопии, которая использует флуоресценцию, исследователям удалось наблюдать взаимодействие меченых клеток микроглии с просачивающимся и кровеносного сосуда фибриногеном на ранней стадии рассеянного склероза.
Как показали наблюдения на животных, в этот период изменяется форма микроглии, ее клетки скапливаются вокруг кровеносных сосудов вместе с другими иммунными клетками.При рассеянном склерозе, который является аутоиммунным заболеванием, иммунные клетки разрушают миелиновую оболочку нервов, что приводит к поражению последних.
Такая иммунная атака также нарушает гематоэнцефалический барьер, ограждающий мозг от возможных нежелательных субстанций, циркулирующих в кровотоке.
Используя мышиную модель рассеянного склероза, исследователи обнаружили, что просачивание фибриногена и активация микроглии происходят за считанные дни до начала повреждения нервов.Медицина 2.0 (www.med2.ru)
Читайте также:
30-09-2013
Канадские ученые нашли, что относящийся к факторам роста белок програнулин позволяет защитить...
17-02-2014
Резистентность к аспирину у пациентов с ишемическим инфарктом связана с повышением тяжести...
04-12-2012
Дети, предки которых мучаются от приобретенной боли, имеют завышенный риск столкнуться с той же...
27-08-2013
Курение в прямом смысле разлагает мозг, нарушая способность к обучению, рассуждению и ухудшая...
04-10-2012
Специалисты установили, что возможное снижение когнитивных способностей можно предсказывать по...