Ученые выяснили молекулярный механизм развития болезни Паркинсона

15-01-2014

Ученые узнали детальные биохимические процессы, приводящие к развитию заболевания Паркинсона, поражающей приемущественно старых людей, исследование может привести к возникновению фармацевтических средств от этого недуга, который сейчас не поддается исцелению, сообщается в статье исследователей, размещенной в журнальчике Nature 29 июля.
Не считая того, развитие заболевания сопровождается неизменным тремором мускул.

Создатели публикации — группа ученых во главе с Бинвэем Лу (Bingwei Lu) из Стэнфордского института в США — в первый раз выявили предпосылки, вызывающие перепроизводство в этих клетках, называемых дофаминэргическими, определенного типа белков, которые и приводят к их массовой гибели. Этот тип белковых молекул важен на стадии роста организма, кода происходит активное деление нервных клеток.

Во взрослом организме, имеющем уже сформировавшиеся и не делящиеся нервные клетки, эти белки являются избыточными.
Предпосылкой паркинсонизма является массовая смерть определенного типа нервных клеток мозга, вырабатывающих гормон дофамин.

Этот гормон является нейромедиатором и служит для возбуждения активности нейронов. Смерть клеток, выделяющих этот гормон в определенных толиках мозга, приводит к тому, что человек теряет способность инициировать движения собственного тела и сохранять равновесие.Как показали ученые, к перепроизводству этих белков приводят нарушения в работе специфических молекул, так называемых микроРНК, которые влияют на работу клеточного аппарата белкового синтеза.

Эти молекулы, открытые совсем недавно, являются очень короткими цепочками РНК, не несущими на себе какой-либо информации. Их функции в организме еще до конца не установлены, однако ученым уже известно, что, присоединяясь к другому типу РНК — информационным или матричным РНК (мРНК, иРНК ), несущим на себе информацию о строении белковых молекул, которые клетке необходимо синтезировать, — мРНК влияют на ход этого синтеза и могут его либо замедлять, либо ускорять.

В своей работе с модельными животными — мухами дрозофилами, несущими в своей ДНК мутации, наиболее распространенные у людей с прогрессирующей болезнью Паркинсона, — ученые выявили два конкретных белка, перепроизводство которых могло вызывать гибель дофаминэргических клеток. После чего ученые, базируясь на структуре этих молекул, определили типы микроРНК, способные влиять на ход их синтеза в клетке.

В процессе дальнейших работ исследователи сумели показать, что влияние на активность этих микроРНК, называемых let-7 и miR-184, сказывается на интенсивности синтеза белковых молекул в клетке. Если эту активность снизить, то прежде выявленные белковые молекулы начинают производиться в клетках ускоренными темпами, что приводит к дегенерации дофаминэргических клеток и проявлению у мушек признаков развития болезни Паркинсона.

Уже сейчас в фармацевтических компаниях проходят тесты новых противораковых препаратов, некоторые из которых после определенной модификации могут быть использованы и для борьбы с болезнью Паркинсона, потому что воздействуют на те же самые белковые молекулы.
Кроме того, ученые показали, что мутация, имевшаяся у экспериментальных мушек и встречающаяся у больных болезнью Паркинсона, приводит к неправильной работе одного из ферментов в клетке, который и затрагивает принцип работы микроРНК.

«Это первая исследовательская работа, которая позволила проявить ключевую роль микроРНК в нейродегенеративном заболевании», — сказал Лу, слова которого приводит пресс-служба Медицинского центра Стэнфордского университета.
Ученые полагают, что им потребуется от пяти до десяти лет на то, чтобы разработать лекарство, предотвращающее гибель дофаминэргических клеток и развитие симптомов паркинсонизма.Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также: