Загадка организма: почему не проходит голод?

24-12-2013

Быть нам голодными либо сытымы, решает мозг. У людей с ожирением механизмы регуляции голода и насыщения нарушены. Ученые бьются над разгадкой этих сложных процессов, которая может стать основой для производства новых фармацевтических средств против ожирения.

Некие люди владеют восхитительной способностью. Лептин блокирует действие первых и активирует последние. Т.е. гормон одновременно ослабляет чувство голода и пробуждает чувство насыщения.

Однако это полностью не объясняет, как именно работают эти взаимосвязанные между собой системы регуляции голода и насыщения. Прикрепляясь к рецептору, лептин вызывает сигнальный каскад. Он заставляет нервные клетки вырабатывать другие нейромедиаторы.

Кроме того, инсулин через свои рецепторы также воздействует на ответственные за голод и насыщение нервные клетки и, в свою очередь, провоцирует сигнальный каскад. Более того, инсулин и лептин, похоже, взаимно усиливают воздействие друг дружку на ответственные за насыщение нейроны, в то время как на нейроны, ответственные за голод, оба гормона действуют противоположным образом.

Возможно, здесь уже имеется подсказка, на каком принципе нужно создавать новое лекарство.
Все же, до того как будет создана «таблетка от чрезмерного аппетита», ученым предстоит ответить на множество вопросов.

По словам Брюнинга, для успешной борьбы с ожирением необходимо досконально изучить, как работает центральная регуляция энергетичсекого гомеостаза. Пытаясь выяснить, как работают эти механизмы, Брюнинг и другие ученые используют молекулярно-генетический метод.

Он позволяет деактивировать у мышей определенные гены по типу клеток. «Таким макаром нам удалось дезактивировать отдельные протеины, учавствующие в инсулиновом или лептиновом сигнальном каскаде, именно в нейронах гипоталамуса. Так мы получили важную информацию о точном механизме их работы», рассказывает Брюнинг.

Так тело, с одной стороны, защищает себя от голода, а с другой — от переедания. Но современный образ жизни повлияет посильнее, чем испытанная тысячелетиями регуляционная система.

Богатейший выбор качественных товаров питания и недочет движения приводят к нарушению этих процессов. В итоге у человека возникает избыточный вес либо даже ожирение.

«Механизмы, защищающие нас от голодной погибели, по видимому, более развиты, чем те, которые защищают наш организм от излишка энергии», — расказывает доктор Зузанна Клаус из Германского института питания (DIfE) в Потсдаме. В особенности нередко нарушается лептиновый механизм регуляции.

У здоровых людей с обычным весом огромное количество этого гормона в крови докладывает мозгу, что припасов жира достаточно, поэтому они чувствуют себя сытыми.
Однако у 95 процентов людей с лишним весом этот механизм «сломан». «Сигнал о достаточном количестве энергии и, соответственно о том, что пищи больше не требуется, до мозга не доходит», говорит профессор Йенс Клаус Брюнинг из Института генетики Кельнского университета.

Однако почти всегда у людей с таким нарушением лептина в организме предостаточно. Эксперты предполагают, что здесь имеет место лептиновая резистентность. «Эта резистентность означает, что в мозг транспортируется меньше лептина и нарушается лептиновый сигнальный каскад», — поясняет Брюнинг.

В результате несмотря на то, что жировых запасов и лептина в крови достаточно, людей с лишним весом мучит голод. Поэтому лишь немногим удается себя дисциплинировать, есть меньше и таким макаром достичь нормального веса.
Избавиться от лишнего жира помогает спорт.

Но многим людям с ожирением его уже недостаточно, чтобы привести свой вес в порядок. Надежду на решение этой дилеммы подают фармацевтические исследования. Новые препараты могли бы восстановить нарушенную регуляционную систему у тучных людей. Это весьма обширная задача.

Ученым уже известны основные действующие компоненты и центральные узлы нейронной сети. Однако многочисленные связи и взаимодействия, происходящие во время процесса, еще не раскрыты.

Эндокринолог Брюнинг — один из ученых, занимающихся доскональным исследованием сети механизмов голода и насыщения и нахождением основы для новых препаратов. Вместе со своей исследовательской группой ему удалось локализировать нервные клетки в гипоталамусе, которые играют главную роль в регуляции голода и насыщения. «Мы показали, что из миллиардов клеток гипоталамуса лишь немногие имеют лептиновые рецепторы», объясняет он.

Идет речь о двух высокоспециализированных типах клеток, ответственных, с одной стороны, за чувство голода, а с другой — за насыщение. Долгие и длительные годы они поддерживают неизменный вес, не считая калории. Едят когда голодны и перестают когда сыты.

А если у их время от времени и случаются «празднички животика», передозировка питательными субстанциями в течение нескольких дней компенсируется при помощи естественных устройств.
Эволюция наделила животных и людей утонченной системой устройств регуляции голода и насыщения.

Центральный пункт управления находится в мозгу, а поточнее, в гипоталамусе. Там принимаются и суммируются бессчетные сигналы. Так, к примеру, вид сочных фруктов либо запах новоиспеченных булочек могут провоцировать аппетит. Инсулин же информирует, довольно ли сахара.

Густая нейронная сеть в гипоталамусе воспринимает, обрабатывает и оценивает эту и другую информацию и решает, откусить человеку кусок булочки либо нет.
Умная система должна хлопотать о том, чтоб человек получал с едой только то количество энергии, которое нужно телу.

Организм стремится к состоянию равновесия, в науке именуемого «энергетическим гомеостазом». В это время в крови циркулирующие нейромедиаторы докладывают о припасах энергии в теле сейчас. Главные «исполнители» — гормоны лептин и инсулин.

Лептин выделяется из жировой ткани в кровь и подает сигнал в мозг о том, на сколько полны «кладовые» жира. Но даже если в один прекрасный день и удастся это сделать, основой любого лечения будет оставаться физическая активность, которая, кроме всего прочего, ускоряет обмен веществ.

Информация подготовлена по материалам издания Stoffwechselforschung Немецкого федерального министерства образования и науки.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также: