Химиотерапия мешает иммунной системе побеждать рак

Иммунную систему всегда было принято считать типичным союзником препаратов для химиотерапии. Этот фактор нехорошим образом сказывается на способности противостояния организма раку.

Данный эффект, по предположениям ученых, можно нейтрализовать, если «отключить» ген Nlrp3, принимающий участие в производстве интерлейкина непосредственно в процессе смерти MDSC-клетки. Для проверки этой гипотезы исследователи вырастили нескольких мышей с отключенным геном Nlrp3.

Биологи в процессе эксперимента вводили в мускулы грызунов раковые клетки, позволяя им развиться в злокачественную опухоль. Оказалось, что главный полезный эффект — погибель MDSC-клеток, подавляющих иммунитет, сопровождался рядом побочных эффектов, пишет Global Science.

В продуктах их распада содержались, а именно, молекулы интерлейкина-1 бета (IL1B). Белок этот принуждает синтезировать другое вещество организм — интерлейкин-17, который провоцирует рост новообразования ракового типа.

Многие врачи считали, а именно, что химиотерапия содействует ослаблению защиты раковой опухоли, что позволяет потом клеткам-»санитарам» ее убить.
Исследователи во главе Франсуа Гирингелли из Государственного института здоровья и мед исследовательских работ в Дижоне решили проверить это утверждение, проведя наблюдения за реакцией иммунных клеток на возникновение в питательной среде молекул гемцитабина либо флуороурацила.

Ученые во время опыта наблюдали за тем, какие клеточки в культуре гибли, и какие вещества выделялись их живыми товарищами.
Как выяснилось, противораковые препараты, совсем не помогали иммунной системе, а напротив, мешали ей.

После чего исследователи пытались с помощью инъекций гемцитабина, флуороурацила вылечить ее. Такие же процедуры одновременно проходили мыши, обладающие нормальной копией гена Nlrp3.

Так, в опыте подозрения биологов подтвердились — мыши с измененным геном реагировали на химиотерапию лучше, чем их сородичи с «нормальным» геном.
Гирингелли и его коллеги полагают, что данный факт вполне можно применять на практике, добавляя к лекарствам для химиотерапии компоненты, которые нейтрализуют интерлейкины или препятствуют его синтезу.

Такой метод поможет усилить в значительной степени их эффективность, снизив вред для организма, характерный для всех процедур химиотерапии.
Ранее ученые сделали вывод, что ежедневный прием мультивитаминов однозначно уменьшает вероятность появления рака.

В общей сложности витамины снижали риск всех типов рака на 8%. Когда был выделен рак простаты, оказалось, витамины сокращали риск других типов рака на 12%.
Примерно 50% всех случаев приходились на рак простаты (львиная доля — рак ранней стадии развития).

Исходя из убеждений появления смертельных форм рака разницы в группах не было. На сам рак простаты витамины не влияли, но зато оказывали воздействие на общую статистику рака. В рамках исследования мужчины принимали витамины.

Была и контрольная группа, принимавшая плацебо. На начало изыскания добровольцам было минимум 50 лет, а у 1312 когда-то фиксировался рак. В группе пивших витамины отмечалось 1290 случаев рака, а в группе плацебо — 1379.Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

Наличие онкологического заболевания можно будет выявить с помощью анализа крови
31-10-2013

Может быть, что в последнее время будет разработан скрининговый тест, позволяющий при помощи...

Отысканный на поверхности раковых клеток белок помог доставить лекарство в опухоль
27-09-2013

Южноамериканские ученые нашли на поверхности раковых клеток белок, который помогает доставить...

Производство противоопухолевых препаратов откроют в Казани
31-10-2013

Фармацевтическое создание будет открыто в казанском технополисе "Химград", докладывают...

Всераспространенный порок развития половых органов втрое повышает риск рака яичек
05-06-2013

Ученые и Англии узнали, что отсутствие яйца в мошонке увеличивает риск развития онкологического...

Наночастицы бисмута позволяют убивать рак меньшими дозами излучения
11-09-2012

Нехорошие эффекты лучевой терапии можно нивелировать благодаря нетоксичным наночастицам. Эта же...