Кальций и витамин D: всё ли мы о их знаем?

27-09-2013

Введение
Кальций и витамин D являются хим соединениями, которые учавствуют в реализации огромного количества процессов, происходящих в организме.

Уровень витамина Д в сыворотке крови у дам в постменопаузе // Сборник тезисов 2-го Русского конгресса по остеопорозу, 29 сентября – 1 октября 2005 г., Ярославль, С. 97-98.
24. Shiraishi A, Takeda S, Masaki T, Higuchi Y, Uchiama Y, Kubodera N, Sato K, Ikeda K, Nakamura T, Matsumoto T, Ogata E. Chapuy MC, Arlot ME, Duboeuf F, et al.

Vitamin D3 and calcium to prevent hip fractures in elderly women. N Engl J Med 1992;327:1637-42.
40. Все мы слышали вопросы и даже утверждения, что в приклонном возрасте потребление товаров, богатых кальцием, противопоказано, что кальций вызывает формирование камешков в почках, усугубляет течение сердечно–сосудистых болезней и остальные. Так ли это?

Зная о возможной полезности этих нутриентов для костной ткани, не наносим ли мы вред другим органам и системам при их предназначении?
За последние годы было размещено огромное количество научных работ, посвященных исследованию воздействия кальция и витамина D на разные органы и системы, также на риск развития и прогноз многих болезней.

Необходимо подчеркнуть, что исследования, показавшие, что в большинстве тканей и клеток организма есть сенсоры к витамину D и ряд из их обладает способностью к превращению первичной циркулирующей формы витамина D – 25(ОН)–витамина D в активную форму 1,25(ОН)2–витамин D (кальцитриол, D–гормон), открыли новый взор на функции этих соединений [6].
Источники кальция и витамина D
в организме

Оба хим вещества поступают в наш организм из окружающего мира, но разными способами. Остеопороз: Диагностика, профилактика и исцеление. Клинические советы под ред. О.М.

Vitamin D deficiency in a healthy group of mothers and newborn infants. Clin Pediatr (Phila) 2007;46:42-4.
23. Торопцова Н.В., Беневоленская Л.И.Отмечено положительное воздействие кальция и витамина D и на течение сладкого диабета 2 типа и метаболического синдрома [75].

В проспективных исследовательских работах низкое потребление кальция назад ассоциировалось с заболеваемостью СД 2 типа и метаболическим синдромом, риск СД снижался на 18% (OR=0,82, 95% Cl0,72–0,93) при высочайшем потреблении кальция (661–1200 мг в день) против низкого (219–660 мг) [76,77]. В другом исследовании показано, что недостаток витамина D увеличивал инсулинорезистентность, снижал продукцию инсулина, что достоверно ассоциировалось с развитием метаболического синдрома [78] и СД 2 типа [76,79].

При анализе результатов Women’s Health Initiative Study оказалось, что потребление кальция было назад пропорционально частоте метаболического синдрома [79].Основная часть витамина D поступает в организм методом синтеза в коже при ультрафиолетовом облучении (УФО). Исследование связи солнечного излучения и витамина D началось в Северной Европе.

Было показано, что неадекватное воздействие солнечной активности приводит к эпидемии рахита с томными задержками роста и костными деформациями [10]. Low vitamin D status: a contributing factor in the pathogenesis of congestive heart failure? J Am Coll Cardiol 2003;41:105-12.
84. Li YC.

Vitamin D regulation of the renin- angiotensin system. Lips P, Hosking D, Lippuner K, et al. The prevalence of vitamin D inadequacy amongst women with osteoporosis: an international epidemiological investigation. J Intern Med 2006;260:245-54.
18.26.

Seino Y, Ishizuka S, Shima M, Tanaka H. Vitamin D in bone formation. Vitamin D levels in women with systemic lupus erythematosus and fibromyalgia. J Rheumatol 2001;28:2535–9.
72. Так, к примеру, в Саудовской Ара­вии, ОАЭ, Австралии до 30–50% малышей имеют недостаток данного витамина.

Обширно всераспространен D–дефицит и посреди беременных и кормящих дам, невзирая на внедрение ими препаратов с витамином D и потребление продуктов из молока и рыбы: у 73% дам и 80% их деток определялся недостаток витамина D на момент родов [22]. В Русской Федерации данные по содержанию витамина D также неутешительны: у дам в постменопаузе обычные характеристики были выявлены только у 3,2% пациенток, недостаток и дефицитность отмечались у 70,3% обследованных [23].

Кальций, витамин D и костная ткань
Кальций является главным компонентом костной ткани. Значимый недостаток кальция в еде либо недостающее его всасывание могут предъявлять к кальциевому гомеостазу такие требования, которые не получится восполнить задержкой кальция почками, что приводит к отрицательному кальциевому балансу.

Предот­вратить понижение кальция во внеклеточной воды способна усиленная костная резорбция, что сопровождается развитием остеопении.
Muller K, Kriegbaum NJ, Baslund B, Sorensen OH, Thymann M, Bentzen K. Vitamin D3 metabolism in patients with rheumatic diseases: low serum levels of 25-hydroxyvitamin D3 in patients with systemic lupus erythematosus.

Clin Rheumatol 1995;14:397–400.
Pittas et al. The Role of Vitamin D and Calcium in type 2 diabetes. A systematic Review and Meta-Analysis* J Clin Endocrinol Metab. 2007 June ; 92(6): 2017–2029.

76. При всем этом ПТГ наращивает канальциевую реабсорбцию кальция и провоцирует продукцию в почках 1,25(ОН)–витамина D [1–3,33], также провоцирует остеобласты, которые активируют трансформацию преостеокластов в остеокласты, что приводит к остеопении и увеличению риска переломов [12,13,32,34–39].

Недостаток кальция и витамина D является доказанным фактором риска остеопороза [9]. Понятно, что достаточное количество кальция, поступающего с едой, уменьшает риск переломов [40], содействует поддержанию достаточной плотности костной ткани, увеличивает антирезорбтивный эффект эстрогенов на кости и является принципиальной составной частью исцеления и профилактики остеопороза [40–45].

При всем этом низкая абсорбция кальция в кишечном тракте и понижение его употребления с годами ассоциируются с увеличением риска переломов [40]. Подтверждено, что если у человека внутриутробно и в ранешном детстве отмечается недостаток витамина D, это может повысить риск переломов проксимального отдела ноги потом.

По данным мета–анализа 7 рандомизированных исследовательских работ, прием витамина D в дозе 700–800 МЕ понижает риск переломов ноги на 26% (RR=0,74; 95% Cl 0,61–0,88), а невертебральных переломов на 23% (RR=0,77; 95% Cl 0,68–0,87) [13].
Выявлена высочайшая эффективность комбинированного приема кальция и витамина D в замедлении скорости утраты костной ткани и понижении частоты переломов.

Трехлетнее предназначение кальция и витамина D3 у постменопаузальных дам приводило к понижению относительного риска перелома шеи ноги на 27% (ОR 0,73, 95% Cl 0,23–0,99) [46]. В 3–летнем русском многоцентровом контролируемом исследовании, включавшем 350 дам старше 45 лет, было получено, что применение кальция (1000 мг/сут) и витамина D (400 МЕ/сут) замедляет утраты костной массы в позвоночнике и шее ноги, содействует понижению активности щелочной фосфатазы и выраженности болевого синдрома [47].

Holick MF, Siris ES, Binkley N, et al. Prevalence of vitamin D inadequacy among postmenopausal North American women receiving osteoporosis therapy. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:3215-24.
17. Мета–анализ 5 рандомизированных исследовательских работ показал, что увеличение поступления витамина D в организм понижает риск падений на 22% (OR 0,78, 95% Cl 0,64–0,92) по сопоставлению с приемом только препаратов кальция либо плацебо [13].

Кальций, витамин D
и другие заболевания
Сенсоры к активному витамину D выявлены в клеточках разных органов: мозга, предстательной железы, молочной железы, кишечного тракта, в иммунокомпетентных клеточках, при всем этом ряд из их продуцируют фермент, участвующий в синтезе D–гормона [1,2,11,33].

Есть данные о наличии мотивированных уровней 25(ОН)–витамина D для предотвращения ряда главных болезней человека (табл. 3).

Необходимо подчеркнуть, что впрямую либо опосредованно, 1,25(ОН)2–витамин D регулируется более чем 200 видами генов, включая гены, отвечающие за пролиферацию, дифференцировку, апоптоз и ангиогенез [1,11,52]. Фармакологическая профилактика первичного остеопороза.

РМЖ, 2008, том 16, №6: 55-60.
92.Анализ когорты из Nurses Health Study (32 826 человек) показал, что риск колоректального рака был назад ассоциирован с медианой содержания 25(ОН)–витамина D (OR при 16,2 нг/мл был равен 1,09, а при 39,9 нг/мл – 0,53, р 0,01) [57].

Участники исследования Women’s Health Initiative, имевшие на начало наблюдения концентрацию 25(ОН)–витамина D наименее 12 нг/мл, имели риск заболевания раком кишечного тракта за 8–летний период наблюдения на 253% выше [59]. Проспективное исследование по потреблению витамина D и риску колоректального рака у 1954 парней показало прямую зависимость меж данными составляющими: RR=1,0 при потреблении витамина D от 6 до 94 МЕ в день, RR=0,53 – при потреблении 233–652 МЕ в день, p 0,05 [54].

Малыши и юные взрослые, больше бывающие на солнце, имели на 40% ниже риск образования неход­жкин­ских лимфом и понижение риска погибели от мелано­мы при ее развитии по сопоставлению с теми, у кого была малая экспозиция солнечных лучей [60].
Витамин D является возможным иммуномодулятором: моноциты и макрофаги, представляющие липополисахариды либо микобактерии туберкулеза, находятся под регуляцией генов VDR и α1–гидроксилазы.

Увеличение продукции 1,25(ОН)2–витамина D приводит к синтезу кателицидина – белка, ответственного за разрушение микобактерий туберкулеза и других инфекци­онных агентов. Когда уровень 25(ОН)–витамина D наименее 20 нг/мл, данный иммунный ответ не инициируется.

Это разъясняет тот факт, что америкосы негроидного происхождения почаще имеют недостаток по витамину D, более подвержены туберкулезу и имеют более брутальные формы данного заболевания [61].
Получены также данные о том, что недостаток витамина D увеличивает риск таких аутоиммунных болезней, как болезнь Крона, множественный склероз, системная красноватая волчанка, ревматоидный артрит (РА) [62].

Болезнь Крона почаще развивается при проживании людей в северных широтах [63–65], при всем этом заболевшие имели более малый уровень 25(ОН)–витамина D [66,67]. Подобные данные получены и относительно системной красноватой волчанки (СКВ): в США афроамериканцы имеют втрое больший риск данного заболевания, чем люди белоснежной расы, оно появляется в более юном возрасте и сопровождается большей смертностью.

При всем этом этот факт нельзя разъяснить генетическими особенностями, потому что СКВ фактически не встречается у обитателей Западной Африки [68]. Посреди пациентов с СКВ также выявлен достоверно более малый уровень витамина D как у вновь заболевших, так и у продолжительно болеющих [69–72].

Низкие уровни 1,25 (ОН)2–ви­тамина D ассоциированы с более высочайшей активностью ревматоидного артрита. Эпидемиологи­чес­кие данные демонстрируют, что более 60% пациентов с РА имеют уровень 25(ОН)–витамина D наименее 50 нмоль/л и 16% – наименее 12,5 нмоль/л [73].

Несколько исследовательских работ подтверждают понижение риска развития сладкого диабета (СД) 1 типа у деток при постоянном предназначении витамина D. Так, 10 366 малышей в Финляндии, получавшие 2000 МЕ раз в день в течение первого года жизни, наблюдались в течение 31 года: риск развития СД 1 типа у их снизился на 80% (RR=0,22; 95%Cl 0,05–0,89) [74]. Посреди деток с недостатком витамина D этот риск был повышен на 200% (RR=3,0; 95%Cl 1,0–9,0).

При исследовании популяции русских дам в постменопаузе среднее потребление его составило 705±208 мг [8]. В Русских клинических наставлениях [9] приводятся нормы нужного употребления кальция в разные периоды жизни (табл. 1).

В текущее время в Русской Федерации официально разработаны нормы только для малышей в возрасте до 2–х лет.
Другие исследования [76] проявили, что комбинированное потребление кальция 1200 мг и 800 МЕ витамина D снижало риск развития СД 2 типа на 33% (RR=0,67; 95%Cl 0,49–0,90) по сопоставлению с потреблением кальция наименее 600 мг и витамина D наименее 400 МЕ.

В процессе ряда исследовательских работ [80,81] было выявлено, что проживание на более северных широтах увеличивает риск гипертензии и кардиоваскулярных болезней. У пациентов с гипертензией, получавших воздействие ультрафиолетовыми лучами более 3 раз в неделю в протяжении 3 месяцев, уровень 25(ОН)–витамина D повышался приблизительно на 180%, и кровяное давление становилось обычным (понижалось как систолическое, так и диастолическое давление на 6 мм рт.ст.) [82].

При всем этом дефицитность витамина D связана с более высочайшей частотой сердечной дефицитности и завышенным уровнем провоспалительных характеристик в сыворотке крови, включая СРБ и ИЛ–10 [80,83]. Не считая того, необходимо подчеркнуть, что 1,25(ОН)2–витамин D ингибирует синтез ренина [84].

Кальций и мочекаменная болезнь
Подтверждено, что существенное потребление кальция с едой предутверждает образование камешков в почках [85]. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women // Osteoporos Int, 2008;19:399-428.
95.

Chapuy M.C., Arlot M.E., Delmas P.D. Meunier P.J. Sun exposure and mortality from melanoma. J Natl Cancer Inst 2005;97:195-9.
61.Кальцемин Адванс

Кальцемин Адванс – продукт, содержащий в одной таблетке простого кальция 500 мг (в виде карбоната – 1312 мг и цитрата – 217 мг), и нативный витамин D (холекальциферол) в дозе 200 МЕ. Не считая того, особенностью данного продукта является наличие в составе микроэлементов (цинк – 7,5 мг, медь – 1 мг, марганец – 1,8 мг, бор – 250 мкг, магний – 40 мг).

По воззрению ряда создателей [90], совместное применение кальция и более принципиальных остеотропных минералов (Zn, Cu, B, Mn) позволяет отлично облагораживать как минерализацию костной ткани, так и протеиновый матрикс кости. Не считая того, содержание в препарате цитратной соли кальция делает его более желаемым у пациентов с наличием мочекаменной заболевания, а находящийся в препарате магний является дополнительным фактором увеличения биодоступности кальция.

Показанием к предназначению продукта является профилактика остеопороза различного генеза (у дам в период менопаузы (естественной и хирургической); у лиц, продолжительно принимающих глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты). Не считая того, прием препаратов кальция и витамина D, в том числе и Кальце­мина Адванс, является неотклонимым компонентом всеохватывающего исцеления при предназначении хоть какого патогенетического продукта для исцеления остеопороза.

Дру­гими показаниями являются: улучшение консолидации травматических переломов, также восполнение недостатка кальция и микроэлементов у подростков.
В Русской Федерации был проведен ряд исследовательских работ по применению Кальцемина Адванс у дам в постменопаузе для профилактики остеопороза [91,92].

Было выявлено, что применение данного продукта в дозе 2 пилюли в день позволяет предупредить костные утраты при неплохой переносимости и безопасности. Но доза витамина D для профилактики остеопороза у лиц старше 65 лет и принимавших глюкокортикостероиды, в особенности при наличии недостатка витамина D, должна быть более 800 МЕ в день [9,93,94,95].

При применении продукта Кальцемин Адванс для заслуги требуемой дозы рекомендуется дополнительный прием нативного витамина D (одна капля в день – 500 МЕ).
Таким макаром, внедрение кальция и витамина D является неотклонимой составной частью профилактики остеопороза и переломов костей, неотклонимым компонентом патогенетического исцеления остеопороза, также принципиальной составляющей профилактики и исцеления ряда других томных соматических болезней.

Литература
1. Holick MF, Garabedian M. Vitamin D: photobiology, metabolism, mechanism of action, and clinical applications. In: Favus MJ, ed.

Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. 6th ed. Washington, DC: American Society for Bone and Mineral Research, 2006:129-37.
2. Bouillon R. Vitamin D: from photosynthesis, metabolism, and action to clinical applications.

In: DeGroot LJ, Jameson JL, eds. Endocrinology. Philadelphia: W.B.Saunders, 2001:1009-28.
3. DeLuca HF. Overview of general physiologic features and functions of vitamin D. Am J Clin Nutr 2004;80:Suppl:1689S-1696.

4. Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Calcium absorption varies within the reference range for serum 25-hydroxyvitamin D. J Am Coll Nutr 2003;22:142-6.
5. Г.Я.Шварц- Фармакотерапия остеопороза-М., Мед информационное агентство,2002г.-с.239-284,315-324.
6. Holick MF. Vitamin D Deficiency. Sedrani SH.

Low 25-hydroxyvitamin D and normal serum calcium concentrations in Saudi Arabia: Riyadh region. Ann Nutr Metab 1984;28:181-5.
19. Под ред. Л.И. Беневоленской. М.: Двучлен. Лаборатория познаний, 2003. – 524с., С.263.
8. Gorham ED, Garland CF, Garland FC, et al. Vitamin D and prevention of colorectal cancer. J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97:179-94.
Един­ственным источником кальция является еда.

При всем этом более богаты им продукты из молока, рыба (вяленая, консервы), орешки, сухофрукты, зелень. Но из поступающего с едой кальция у взрослого человека в кишечном тракте всасывается меньше половины. Лесняк, Л.И. Беневоленской, 2-е изд., М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 272 с.

10. Michael F. Holick et al. Vitamin D status: Measurment, interpretation and clinical application. Ann Epidemiol. 2009 February; 19 (2): 73-78.
11. Holick MF. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets. J Clin Invest 2006; 116:2062-72.
12. Holick MF. High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health. Mayo Clin Proc 2006;81:353-73.
56.

Ahonen MH, Tenkanen L, Teppo L, Hakama M, Tuohimaa P. Prostate cancer risk and prediagnostic serum 25-hydroxyvitamin D levels (Finland). Cancer Causes Control 2000;11:847-52.
Erratum, Am J Clin Nutr 2006;84:1253.
14.

Malabanan A, Veronikis IE, Holick MF. Redefining vitamin D insufficiency. Lancet 1998;351:805-6.
15. Thomas KK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med 1998;338:777- 83.
16.Витамин D и мышечная система

Понятно, что D–гормон регулирует метаболизм кальция в мышечной ткани, контролируя тем акт сокращения и расслабления мускул [48]. Скелетные миоциты экспрессируют сенсоры D–гормона, при всем этом возрастное ослабление мышечной силы (а соответственно и завышенная склонность к падениям) объяс­няется как понижением плотности этих рецепторов либо их аффинности, так и падением концентрации D–гормона в крови [49].

Вместе с этим у лиц приклонного возраста выявлена положительная корреляция меж мышечной силой и концентрацией D–гормона в сыворотке крови [50,51]. Так, скорость ходьбы и сила проксимальных мускул достоверно увеличивается при увеличении концентрации 25(ОН)–витамина D с 4 до 16 нг/мл и продолжает повышаться до уровня более 40 нг/мл.Итак, человек получает витамин D при воздействии солнечных лучей, маленькую часть – с едой, также при использовании медикаментозных препаратов [1–3,11].

Ультрафиолетовые волны В длиной 290–315 нм при проникновении в кожу превращают 7–дегидрохолестерол в провитамин D3, который стремительно конвертируется в витамин D3. При всем этом интоксикации, связанной с излишком витамина D при загаре, не бывает, т.к. при превышении содержания провитамина либо витамина D3 в коже они разрушаются самими солнечными лучами [1].

N Engl J Med 2007; 357:266-281July 19, 2007.
7. Управление по остеопорозу. Osteoporos Int 1993; 3:196-198.
27. van Driel M, Pols HAP, van Leeuwen JPTM. Osteoblast differentiation and control by vitamin D and vitamin D metabolites.

Histochem 2001; 33:19-24.
50. Bischoff HA, Stahelin HB, Urscheler N, Ehrsam R, Vontheim R, Perrig-Chiello P, Tyndall A, Theiler R. Muscle strength in the elderly: its relation to vitamin D metabolites.

Pediatrics 2001;107:E53.
21. McGrath JJ, Kimlin MG, Saha S, Eyles DW, Parisi AV. N Engl J Med 1991;325:928–37.
65. Sonnenberg A, Wasserman IH. Epidemiology of inflammatory bowel disease among U.S. military veterans. У деток в период резвого роста, как и у дам при беременности и лактации, всасывание кальция возрастает, а у пенсионеров понижается.

Этот процесс находится на сто процентов под воздействием активных метаболитов витамина D. Необходимо подчеркнуть, что большая часть проведенных исследовательских работ проявили недостающее потребление кальция с едой. В мире в последние годы реальное потребление кальция с едой понижается: к примеру, в США оно уменьшилось с 840 мг в 1977 году до 634 мг в 1992 году [7].

Каль­ций – это макроэлемент, 99% его содержится в костной ткани в форме гидроксиаппатита, а около 1% находится во внеклеточной воды и мягеньких тканях, где кальций участвует в регуляции важных физиологических процессов, составляющих базу многофункциональной активности клеток человеческого организма. Эти процессы почти всегда связаны с селективными кальциевыми каналами – универсальными компонентами био мембран разных клеток.

Так, электронная активность нервной ткани определяется балансом меж уровнем внутри– и внеклеточного кальция, при всем этом в ассоциации с тропонином кальций участвует в сокращении и расслаблении скелетной мускулатуры, учавствует в регуляции секреции ряда главных гормонов, ферментов и белков.
Баланс кальция в организме поддерживается и регулируется 2-мя основными гормонами – кальцитриолом (активным метаболитом витамина D) и паратиреоидным гормоном (ПТГ).

Alfacalcidol inhibits bone resorption and stimulates formation in an ovariectomized rat model of osteoporosis: distinct action from estrogen. J Bone Miner Res 2000; 15:770-779.
25.

Wong M. Raloxifene does not affect neuromuscularrelated risk factors for falling or the incidence of falls in postmenopausal women with osteoporosis. J Am Geriatr Soc 2000; 48:S44.
Другим источником витамина D является еда, сначала жирные сорта рыбы, выловленной в естественных критериях.

Синтез и метаболизм витамина D регулируются кальцием, фосфором и костным метаболизмом. Витамин D, синтезированный в коже либо приобретенный с едой, метаболизируется в печени в 25(ОН)–витамин D, содержание которого и определяется в сыворотке крови для оценки статуса пациента по витамину D.

В текущее время нет общего консенсуса по хорошему содержанию 25(ОН)–витамина D в сыворотке крови, но большинством профессионалов (табл. 2) недостаток его определяется при уровне наименее 20 нг/мл (50 нмоль/л) [12–15]. Marwaha RK, Tandon N, Reddy D, et al.

Vitamin D and bone mineral density status of healthy schoolchildren in northern India. Am J Clin Nutr 2005;82:477-82.
Curr Pharm Des 2004; 10:2535- 2555.
28. Lau KHW, Baylink DJ.

Treatment of 1,25(OH)2D3(Dhormone) deficiency/resistance with D-hormone and analogs. Vitamin D status, parathyroid hormone and bone mineral density in patients with inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 2002;37:192–9.
67.

Lamb EJ, Wong T, Smith DJ, Simpson DE, Coakley AJ, Moniz C, et al. Calcif Tissue Int 1999; 65:317-327.
30.

Yamato H, Okazaki R, Ishii T, Ogata E, Sato T, Kumegawa M, Akaogi K, Taniguchi N, Matsumoto T. Effect of 24R, 25-dihydroxyvitamin D3 on the formation and function of osteoclastic cells. Calcif Tissue Int 1993; 52:255-260.
31. Thomas KK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, et al.

Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med 1998;338:777- 83.
32. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, et al. Dietary calcium and magnesium, major food sources, and risk of type 2 diabetes in U.S. black women.

Diabetes Care 2006;29:2238–2243.
78. Chiu KC, Chu A, Go VLW, Saad MF. Dusso AS, Brown AJ, Slatopolsky E. Vitamin D. Am J Physiol Renal Physiol 2005;289:F8-F28.
34.

Boonen S, Bischoff-Ferrari HA, CooperC, et al. Addressing the musculoskeletal components of fracture risk with calcium and vitamin D: a review of the evidence. Calcif Tissue Int 2006;78:257- 70.
35. Lips P. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications.

Endocr Rev 2001;22:477-501.
36. Bakhtiyarova S, Lesnyak O, Kyznesova N, Blankenstein MA, Lips P. American association of endocrinologists (AACE) medical guidelines for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003 // Endocrine Practice, 2003, vol.

9, No 6, p. 544-564
43. Brown J.P., Josse R.G. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada. CMAJ, 2002, 167 (10 suppl) pp. S1-S34
44. McKenna MJ. Differences in vitaminD status between countries in young adults and the elderly. Am J Med 1992;93:69-77.
73. Aguado P, del Campo MT, Garces MV, Gonzalez-Casaus ML, Bernad M, Gijon- Banos J, et al.

Low vitamin D levels in outpatient postmenopausal women from a rheumatology clinic in Madrid, Spain: their relationship with bone mineral density. Osteoporos Int 2000;11:739–44.
В кишечном тракте витамин D производит регуляцию активного всасывания поступающего с едой кальция – процесса, практически на сто процентов зависящего от деяния этого гормона: взаимодействие 1,25(ОН)2–витамина D с его сенсором увеличивает эффективность пищеварительной абсорбции кальция на 30–40% [1–4].

В почках, вместе с другими гормонами, он регулирует реабсорбцию кальция в петле Генле [5].
Благодаря исследованиям последних лет мы отлично представляем, что баланс кальция и витамина D является основой формирования здоровой костной ткани.

Но конкретно этот тандем долгие и длительные годы является основой для существования разных гипотез и догадок и об отрицательном воздействии этих веществ на организм. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) Health Care Guideline: Diagnosis and Treatment of Osteoporosis, 3rd edition, July 2004.
41.

Остеопороз: Диагностика, профилактика и исцеление (клинические советы под ред. Effect of calcium and cholecalciferol treatment for three years on hip fractures in elderly women. BMJ.

1994. 308:1081–1082.
Vitamin D status among patients with hip fracture and elderly control subjects in Yekaterinburg, Russia. Osteoporos Int 2006;17:441- 6.
37.

Kanis J.A., Burlet N., Cooper C., Delmas P.D., Reginster J.Y., Borgstrom F., Rizzoli R. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int, 2008;19:399-428.
45. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) # 71: Management of osteoporosis: a national clinical guideline, June 2003. www.sign.ac.uk.

46. Chapuy M.C., Arlot M.E., Delmas P.D. Meunier P.J. Metabolic bone disease is present at diagnosis in patients with inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:1895–902.
68. Торопцова Н.В., Никитинская О.А., Демин Н.В., Беневоленская Л.И. Профилактика постменопаузального остеопороза: результаты 3-х годового наблюдения.

Научно-практическая ревматология, №5, 2006, С. 25-32.
48. Boland R. Role of vitamin D in skeletal muscle function. Endocr Rev 1986; 784:434-448.
49.

Bischoff HA, Borchers M, Gudat F, Duermueller U, Theiler R, Stahelin HB, Dick W. In situ detection of 1,25-dihydroxyvitamin D receptor in human skeletal muscle tissue.20. El-Hajj Fuleihan G, Nabulsi M, Choucair M, et al. Hypovitaminosis D in healthy schoolchildren.

Arch Phys Med Rehabil 1999; 80:54-58.
51. Dukas L, Schacht E, Bischoff HA. Better functional mobility in community dwelling elderly is related to Dhormone serum levels and to a daily calcium intake. Lancet 1998;352:709- 10.

83. Zittermann A, Schleithoff SS, Tenderich G, Berthold HK, Korfre R, Stehle P. Am J Med Sci. 2001 Jul;322(1):12-8.
88. Sakhaee K., Poindexter J.R., Griffith C.S. –Stone forming risk of calcium citrate supplementation in healthy postmenopausal women.

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) № 71: Management of osteoporosis: a national clinical guideline, June 2003.
94. Kanis J.A., Burlet N., Cooper C., Delmas P.D., Reginster J.Y., Borgstrom F., Rizzoli R. Н.В.Торопцова, Л.И.

Беневоленская «Ревматология №5», 2006.
9.55. Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al. Prospective study of predictors of vitamin D status and cancer incidence and mortality in men. J Natl Cancer Inst 2006;98: 451-9.

13. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T, Dawson-Hughes B. Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiplehealth outcomes. Am J Clin Nutr 2006;84:18-28.57. Feskanich D, Ma J, Fuchs CS, et al. Plasma vitamin D metabolites and risk of colorectal cancer in women.62.

ArnsonY., Amital H., Shoenfeld Y. Vitamin D and autoimmunity: new aetiological and therapeutic considerationsAnn Rheum Dis 2007;66:1137–1142. doi: 10.1136/ard.2007.069831.
Am J Public Health 2006;96:252-61.
59. Holick MF.

Calcium plus vitamin D and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 2006;354:2287-8.
60. Berwick M, Armstrong BK, Ben-Porat L, et al. Протективный эффект кальция, по воззрению ряда создателей [7,88,89], обоснован связыванием им оксалатов и фосфатов в кишечном тракте, что предутверждает их сверхизбыточную экскрецию с мочой, содействующую образованию конкрементов.

Считается, что большинству дам при обычном начальном уровне кальция в крови добавки кальция и витамина D могут неопасно назначаться на неопределенно длинный срок. При всем этом есть данные, что клиентам с наличием мочекаменной заболевания лучше предназначение цитрата кальция, не влияющего на прогрессирование нефролитиаза [7,88,89].

Liu PT, Stenger S, Li H, et al. Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response. Science 2006;311:1770-3.
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:1502-8.
58.

Garland CF, Garland FC, Gorham ED, et al. The role of vitamin D in cancer prevention. LUpus in MInority populations: NAture vs, Nurture. Lupus 1999;8:197–209.
69.

Kamen DL, Cooper GS, Bouali H, Shaftman SR, Hollis BW, Gilkeson GS. Prog Biophys Mol Biol 2006;92:60–4.
64. Podolsky DK. Inflammatory bowel disease (1).

Vitamin D insufficiency in south-east Queensland. Med J Aust 2001; 174:150-1.
22. Lee JM, Smith JR, Philipp BL, Chen TC, Mathieu J, Holick MF. Gastroenterology 1991;101:122–30.
66. Jahnsen J, Falch JA, Mowinckel P, Aadland E. Osteologie 2001; 10:28-39.
29. Schacht E. Rationale for treatment of involutional osteoporosis in women and for prevention and treatment of corticosteroid-induced osteoporosis with alfacalcidol.

Effect of calcium and cholecalciferol treatment for three years on hip fractures in elderly women. BMJ. 1994. 308:1081-1082.
47.

Alarcon GS, Friedman AW, Straaton KV, Moulds JM, Lisse J, Bastian HM, et al. Systemic lupus erythematosus in three ethnic groups: III. A comparison of characteristics early in the natural history of the LUMINA cohort.63. Cantorna MT.

Vitamin D and its role in immunology: multiple sclerosis, and inflammatory bowel disease. Vitamin D deficiency in systemic lupus erythematosus. Autoimmun Rev 2006;5:114–7.
70. O’Regan S, Chesney RW, Hamstra A, Eisman JA, O’Gorman AM, DeLuca HF.

Reduced serum 1,25-(OH)2 vitamin D3 levels in prednisone-treated adolescents with systemic lupus erythematosus. Acta Paediatr Scand 1979;68:109–11.
71. Huisman AM, White KP, Algra A, Harth M, Vieth R, Jacobs JW, et al. Интоксикация витамином D может быть при повышении его уровня в крови более 150 нг/мл (374 нмоль/л).

Если использовать такую градацию, то от 40 до 100% пенсионеров в США и Европе, живущих дома, имеют недостаток витамина D; более 50% дам, принимающих препараты для исцеления остеопороза, имеют субоптимальные характеристики 25(ОН) витамина D, т.е. ниже 30 нг/мл (75 нмоль/л) [16,17]. По данным многих исследовательских работ [18–21], детки и дети также имеют высочайший риск недостатка витамина D вне зависимости от страны проживания (даже при неплохой солнечной активности).Эффекты витамина D на кость многогранны.

Полу­чены подтверждения [24–27] наличия у данного вещества анаболического эффекта в отношении скелета: D–гормон провоцирует экспрессию трансформирующего фактора роста–β и ИФР–2, также увеличивает плотность рецепторов ИФР–1, что обусловливает пролиферацию остеобластов и их дифференцировку. Одно­временно происходит ускорение синтеза коллагена I типа и белков костного матрикса (остеокальцина и остеопонтина), которые играют важную роль в минерализации и метаболизме костной ткани [28,29].38.

Larsen ER, Mosekilde L, Foldspang A.Vitamin D and calcium supplementation prevents osteoporotic fractures in elderly community dwelling residents: a pragmatic population-based 3-year intervention study. J Bone Miner Res 2004;19:370-8.
39.74. Hypponen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin M-R, Virtanen SM. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birthcohort study.

Lancet 2001;358:1500-3.
75. А.G. Вместе с этим синтез минорного активного метаболита витамина D – 24,25(OH)2D имеет принципиальное значение для ускорения заживления микропереломов и формирования микроскопичных костных мозолей, что увеличивает плотность костей [30].

D–гормон – один из главных эндокринных причин регуляции образования паратгормона (ПТГ), оказывающий прямое супрессивное воздействие на его синтез и высвобождение, также подавляющий его эффекты на кость. При значениях 25(ОН)–витамин D наименее 30 нг/мл достоверное понижение абсорбции кальция в кишечном тракте сопровождается увеличением секреции ПТГ [16,31,32].

Pittas AG, Dawson-Hughes B, Li T, Van Dam RM, Willett WC, Manson JE, Hu FB. Vitamin D and calcium intake in relation to type 2 diabetes in women. Diabetes Care 2006;29:650–656.

77. van Dam RM, Hu FB, Rosenberg L, Krishnan S, Palmer JR. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporos Int 1997;7:439-43.
33. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and β cell dysfunction.Am J Clin Nutr 2004;79:820-5.

79. Liu S, Song Y, Форд ES, Manson JE, Buring JE, Ridker PM. Dietary calcium, vitamin D, and the prevalence of metabolic syndrome in middle-aged and older U.S. women. Diabetes Care 2005;28:2926–2932.

80. Zittermann A. Vitamin D and disease prevention with special reference to cardiovascular disease. Prog Biophys Mol Biol 2006;92:39-48.
81. Rostand SG.

Ultraviolet light may contribute to geographic and racial blood pressure differences. Hypertension 1997;30:150-6.
82. Krause R, Buhring M, Hopfenmuller W, Holick MF, Sharma AM. Ultraviolet B and blood pressure.

Accepted for publication in Journal on Nutrition, Health and Aging 2005.
52. Nagpal S, Na S, Rathnachalam R. В 1919 году Huldschin­sky сказал о способности исцеления рахита ультрафиолетовыми лучами, а в 1930 году была найдена природа этого эффекта: при воздействии солнечных лучей в коже появляется субстанция, нареченная витамином D. Потом были искусственно синтезированы две формы витамина D: D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол), что отдало возможность использования витамина D для обогащения товаров и получения фармацевтических препаратов.

С того времени неувязка рахита казалась решенной. Но спустя годы стало понятно, что рахит – это только вершина айсберга болезней, обусловленных нехваткой данного соединения.
J Cell Biochem 2003;88:327-31.
85.

Heller HJ., The role of calcium in the prevention of kidney stones., J Am Coll Nutr. 1999 Oct;18(5 Suppl):373S-378S.
86. Curban G.C., Willett W.C., Rimm E.B. et al.

A prospective study of dietary calcium and other nutrients and risk symptomatic kidney stones. New Engl.J.Med. 1993;328:833-838.
87.

Hall WD, Pettinger M, Oberman A, Watts NB, Johnson KC, Paskett ED, Limacher MC, Hays J. Risk factors for kidney stones in older women in the southern United States. Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands. Endocr Rev 2005;26:662-87.

53. J.Urol. 2004;172(3):958-961.
89. Domrongkitchaiporn S. Risk of calcium oxalate nephrolithiasis after calcium or combined calcium and calcitriol supplementation in postmenopausal women.

Osteoporosis Int. 2000;11(6):486-492.
90. Saltman PD, Strause LG. The role of trace minerals in osteoporosis. J Am Coll Nutr. 1993 Aug;12(4):384-9.
91. Никитинская О.А., Торопцова Н.В., Беневоленская Л.И. Данный витамин понижает пролиферацию обычных и опухолевых клеток, также провоцирует их конечную дифференцировку [1,2,11,33,52].

Было высказано предположение, что если клеточка малигнизируется, 1,25(ОН)2–витамин D может индуцировать апоптоз и предотвращать ангиогенез, тем снижая ее выживаемость [1,2,12,53].
Любопытно, что люди, живущие на более больших широтах, имеют завышенный риск лимфом Ходжкина, также рака кишечного тракта, поджелудочной, предстательной, молочной желез, рака яичников и опухолей других локализаций по сопоставлению с людьми, живущими на низких широтах.

Проспективные и ретроспективные эпидемиологические исследования проявили, что уровень 25(ОН)–витамина D наименее 20 нг/мл ассоциируется с увеличением заболеваемости раком кишечного тракта, предстательной и молочной желез, также смертностью от их [54–58].
Лила А.М., Мазуров В.И.

Роль Кальцемина Адванс в профилактике постменопаузального остеопороза (результаты 12-месячного клинического исследования),- РМЖ,2009, №26: 2-7.
93. Mantell DJ, Owens PE, Bundred NJ, Mawer EB, Canfield AE. 1α,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits angiogenesis in vitro and in vivo.

Circ Res 2000;87:214-20.
54. В нескольких популяционных исследовательских работах выявлена оборотная зависимость меж количеством потребляемого кальция и риском образования камешков.

Так, по данным проспективного исследования, включавшего 45 тыс. парней, посреди лиц, потреблявших в среднем 1326 мг кальция в день, отмечался более маленький риск развития камешков (ОР=0,56 95% ДИ 0,43; 0,73, р 0,001) по сопоставлению с группой наименьшего употребления кальция (516 мг/денек) [86]. В исследовании случай–контроль [87] было выявлено, что низкое (683 мг/день) потребление кальция у дам в постменопаузе является фактором риска развития камешков в почках.

Л.И. Беневоленской, О.М. Лесняк).М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 176 с.
42.Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также: