Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

03-07-2013

М. В. Путилина, доктор мед наук, доктор
РГМУ, Москва
Заболевания периферической нервной системы — одна из более нередких обстоятельств инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих заболеваний преобладающее место занимают болевые синдромы (Н.

Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Предпосылки развития невропатического болевого синдрома могут быть разными: сладкий диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, приобретенный алкоголизм (А.

М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. При всем этом появляется боль, распространяющаяся по задней поверхности ноги.Симптом Гроссмана. При ударе молоточком либо сложенными пальцами по нижнепоясничным либо верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мускул.Так как болезненное натяжение грушевидной мускулы в большинстве случаев связано с ирритацией первого крестцового корешка, целенаправлено попеременно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мускулы.

Существенное уменьшение либо исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обоснованы компрессионным воздействием спазмированной мускулы.Поражения седалищного нерваПоражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне ноги и ниже) либо в полости малого таза охарактеризовывают последующие признаки.Нарушение сгибания ноги в коленном суставе (парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мускул ноги).Специфичная походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед (вследствие доминирования тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мускулы ноги).Выпрямление ноги в коленном суставе — сокращение антагониста (четырехглавая мускула ноги).Отсутствие активных движений в стопе и пальцах в итоге их пареза.Атрофия парализованных мускул, которая нередко маскирует пастозность конечности.Гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам.Нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы.Отсутствие вибрационной чувствительности в области внешней щиколотки.Болезненность по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара.Положительный симптом Ласега.Понижение либо исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов.Наличие жгучих болей, нарастающих при опускании ноги.Не считая вышеперечисленных клинических симптомов, возможно развитие вазомоторных и трофических расстройств: увеличение кожной температуры на пораженной ноге. У пациентов с этим видом болевого синдрома нереально избрать лучшую стратегию исцеления без идентификации патофизиологических устройств.

Потому при определении стратегии терапии нужно учесть локализацию, нрав и выраженность клинических проявлений болевого синдрома. Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под воздействием компрессии либо ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответственного нерва часто находят болезненные уплотнения либо утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы. В текущее время понятно огромное количество вариантов компрессионных невропатий.

Их клиническая картина складывается из 3-х синдромов: вертебрального (в случаях роли одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического либо дистрофического. Вертебральный синдром на любом шаге обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать конфигурации в стенах «туннеля».

Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне собственного клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той либо другой выраженности в соответственных мио- и дерматомах.

Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, также болезненности в зоне рецепторов соответственного канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике употребляются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответственного данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии.

Болезненные чувства при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством неизменной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» нравом боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не подымается выше коленного сустава.Поражение на уровне ноги (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервишки характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфичной походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые равномерно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мускул, нередко маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на внешней лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей.

Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Время от времени понижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность.

При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мускул голени. В их возникают боли при ходьбе, при пробе Ласега.Понижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis, паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.Понижение либо выпадение функции двуглавой мускулы ноги, полуперепончатой и полусухожильной мускул, ведущее к нарушению функции сгибания голени.

Понижение либо выпадение функции заднего кожного нерва ноги, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности ноги. Затруднение при внешней ротации ноги. Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.

Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и внешнего края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз). Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в 2-ух вариантах:поражение ствола самого седалищного нерва;синдром грушевидной мускулы.

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов свойственны последующие клинические проявления: чувство неизменной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» нрава. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика.

Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом.

При синдроме грушевидной мускулы может быть:сдавление седалищного нерва меж модифицированной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;сдавление седалищного нерва модифицированной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва). Клиническая картина синдрома грушевидной мускулы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва.

К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении ноги, также в полуприседе на корточках; несколько затихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При неплохом расслаблении большой ягодичной мускулы под ней щупается уплотненная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мускула.

Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мускулы может появиться при наличии упрямых болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Еще сложнее найти наличие данного синдрома, если имеются только болевые чувства в области ягодицы, носящие ограниченный нрав и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза либо при ходьбе.

Нередко синдром грушевидной мускулы регится в гинекологической практике. При перкуссии в точке грушевидной мускулы возникает боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина).

Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых веток с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» нрав с выраженной вегетативной расцветкой (чувства зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге либо в большей степени по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервишек.

Главные клинические проявления поражения нервишек крестцового сплетения:компрессия нервишек в области таза либо выше ягодичной складки;синдром грушевидной мускулы;поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне ноги и ниже) либо поражения седалищного нерва в полости малого таза;синдром седалищного нерва;синдром большеберцового нерва;синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервишек и нерва квадратной мускулы ноги;синдром верхнего ягодичного нерва;синдром нижнего ягодичного нерва.
Более трудны в плане диагностики поражения в области таза либо выше ягодичной складки — из-за наличия соматической либо гинекологической патологии у пациентов.

Клинические симптомы поражения в области таза либо выше ягодичной складки складываются из последующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах.

У неких нездоровых сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент обязан при ходьбе останавливаться, садиться либо ложиться.

С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс.

Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней.

Принципиальным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мускулы новокаином с оценкой возникающих при всем этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, обычно, раздражением не 5-ого поясничного, а первого крестцового корешка.

Распознать обозначенный синдром помогают определенные мануальные испытания.Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области огромного крутила бедренной кости (место прикрепления грушевидной мускулы).Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мускулы.Пассивное приведение ноги с одновременной ротацией его вовнутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий сразу диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.Поколачивание по ягодице (с нездоровой стороны). Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон.

Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях. Голень и стопа становятся прохладными и цианотичными. Нередко на подошве обнаруживаются гипергидроз либо ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз.

Возникают конфигурации цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, внешнем крае стопы, регится понижение силы, также атрофия мускул стопы и голени. Нездоровой не может встать на носки либо на пятки.

Для определения исходного поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мускул ноги.Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). Зависимо от уровня (высоты) поражения вероятны различные варианты синдрома седалищного нерва.Очень высочайший уровень поражения (в тазу либо выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) практически всей голени и стопы, не считая зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мускулы ноги, полусухожильной, полуперепончатой мускул; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности ноги; невыполнимостью вращения ноги кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- либо гипотрихоз, гипо- либо гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и внешнего края стопы).Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из 2-ух групп симптомов — поражения самой грушевидной мускулы и седалищного нерва.

К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части огромного крутила ноги (места прикрепления грушевидной мускулы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение ноги с ротацией его вовнутрь, вызывающее боли в ягодичной области, пореже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мускулы. Ко 2-ой группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов.Синдром грушевидной мускулы — часто встречающаяся туннельная невропатия.

Патологическое напряжение грушевидной мускулы при компрессии корешка L5 либо S1, также при неудачных инъекциях фармацевтических веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (либо его веток при высочайшем отхождении) и провождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве. Для выбора правильной стратегии терапии нужно верно знать главные клинические симптомы поражения той либо другой области.

На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.Синдром седалищного нерва появляется в большинстве случаев в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава.

При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом LV–SII (табл.).Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов.

Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии.

Патогенетическая терапия направлена сначала на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить при помощи теста, определяющего силу ягодичных мышц.

По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при всем этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз).

Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет более 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре.

Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней.

Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками.

Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.Синдром верхнего ягодичного нерва.

Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок).

С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана почти всегда с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс.

Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами.

При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы.

Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем.

Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.В текущее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса.

Кожа ноги при всем этом белеет. После отдыха нездоровой может продолжать ходьбу, но скоро у него повторяется тот же приступ. Таким макаром, не считая перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота.

При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мускулы встречается более чем у 50% нездоровых дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП.

Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике.

Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, также активно связываться с белками сыворотки крови.

Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных.

Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях.

Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое получается из-за сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодня одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями.

Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в пару раз выше, чем у напраксена.

При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться при помощи теста для определения силы большой ягодичной мышцы.

По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.ЛечениеТерапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения находится в зависимости от тяжести и скорости прогрессирования заболевания.

Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов.

Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.Сначала необходимо исключить другие причины возникновения боли, после этого целесообразно назначение антидепрессантов.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также: