Найдено, что амилоидный белок, вызывающий болезнь Альцгеймера, сам же тормозит её развитие

Лечущее средство от заболевания Альцгеймера – в том же белке, что её вызывает: один из фрагментов белка-предшественника бета-амилоида подавляет работу фермента, ответственного за патогенную модификацию этого же белка.

Синдром Альцгеймера начинается с скопления в нейронах мозга белковых отложений. Некие белковые молекулы вдруг получают альтернативную пространственную конформацию, становятся нерастворимыми и выпадают в осадок, равномерно отравляя нервную клеточку.

В случае синдрома Альцгеймера одним из таких белков выступает предшественник бета-амилоида, либо АРР.
Предпосылки возникновения патогенных белков могут быть различными, но в случае альцгеймеризма нередко указывают на фермент бета-секретазу как на 1-го из основных виновников.

По мнению авторов, синдром Альцгеймера может как раз возникать из-за нарушенного баланса разных продуктов расщепления предшественника бета-амилоида. При всем этом вовсе не обязателен пониженный уровень фрагмента, подавляющего бета-секретазу: сам фермент может мутировать таким макаром, что потеряет способность связываться с подавляющим фрагментом.

Соответственно, можно говорить о новых направлениях работы для тех, кто разрабатывает лекарства против синдрома Альцгеймера: нужно либо научиться повышать уровень фрагмента, тормозящего работу опасной бета-секретазы, либо заменить его синтетической молекулой-замедлителем, которая будет связываться с опасным ферментом. Естественно, у бета-секретазы есть свои принципиальные функции, но посреди остального она ещё расщепляет предшественник бета-амилоида так, что один из получившихся фрагментов начинает плохо себя вести, формируя в мозгу соответствующие амилоидные бляшки.

Вобщем, у предшественника бета-амилоида есть ещё один путь расщепления, который не угрожает развитием недуга. И вот исследователи из Института Южной Флориды (США) узнали, что другой фрагмент белка, образующийся при «здоровом» расщеплении, помогает замедлить производство вредных фрагментов бета-секретазой — просто так как связывается с ферментом и не даёт ему вредительствовать.

В экспериментах с культурами клеток и трансгенными мышами (отчёт о них появился в журнале Nature Communications) пониженный уровень «здорового» фрагмента белка АРР стимулировал накопление амилоидных отложений и появление амилоидных бляшек. Подготовлено по материалам Университета Южной Флориды.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

Новые возможности в терапии черепно-мозговой травмы (коррекция гомеостаза)
16-08-2013

Неувязка исцеления сочетанной черепно-мозговой травмой остается одной их самых животрепещущих на...

Терапия ProSavin лечит паркинсонизм без таблеток и уколов
30-12-2013

Спецы из Оксфорда убеждены: им удалось сделать революционную терапию, способную направить развитие...

Как сон влияет на ваш вес? Мнение профессионала
01-10-2012

Ученым издавна понятно, что сон оказывает влияние на уровень гормонов. Но до недавнего времени...

Нарушение нормального режима сна однозначно провоцирует диабет
24-10-2013

Люди, работающие посменно и не имеющие довольно времени на сон, рискуют заработать диабет и...

Число слабоумных в мире удвоится к 2030 году
13-08-2012

Число больных слабоумием (деменцией) в мире увеличится вдвое к 2030 году.Ранее в апреле...