Очаговая склеродермия — диагностика и подходы к лечению

Ю. Для бляшечной склеродермии типично образование маленького числа круглых очагов поражения. Очаги в собственном развитии проходят три стадии: пятна, бляшки и атрофии.

Начинается болезнь неприметно с возникновения 1-го либо нескольких сиренево-розовых круглых пятен различных размеров. Болезнь белоснежных пятен.
4.Идиопатическая атрофодермия Пазини–Пьерини.

Лишнее фиброзообразование и нарушение микроциркуляции сформировывают клиническую картину заболевания, особенности его проявлений. Посреди всех клинических разновидностей ОСД более нередко встречаемой формой является бляшечная.

Другие исследователи относят к группе «диффузных заболеваний соединительной ткани» только ССД, считая, что ОСД и ССД — два резко различающихся по медицинской картине, течению и прогнозу заболевания. Но не всегда можно провести четкую границу меж очаговым и системным процессом.

Клинические наблюдения проявили, что поражение кожи как один из первых признаков диффузной склеродермии наблюдается в 61% случаев, а описания трансформации ограниченного процесса, а именно, склероатрофического лихена, в системную склеродермию дают основание полагать единство этих 2-ух форм. Как свидетельствуют результаты обследования нездоровых ограниченной склеродермией, неблагоприятному течению заболевания с переходом в системный процесс содействуют в главном 4 фактора:
- дебют заболевания в возрасте до 20 либо после 50 лет;
- множественная бляшечная либо линейная форма заболевания;
- локализация очагов поражения с вовлечением кожи лица либо областей над суставами конечностей;
- выраженность недостатка клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемии, увеличение крупнодисперсных циркулирующих иммунных комплексов и антилимфоцитарных антител [2, 3, 12, 16].

ОСД, так же как и ССД, болеют более часто лица дамского пола, к примеру, девченки хворают почаще мальчишек более чем в 3 раза, а дамы в возрасте 40–55 лет составляют 75% нездоровых склеродермией [21]. Болезнь может появляться в любом возрасте, даже у новорожденных, начинаясь обычно без каких-то личных чувств и нарушения общего состояния.

В связи с тенденцией возрастающего организма к распространению патологии, к выраженным сосудистым реакциям у деток это болезнь нередко имеет склонность к необъятному поражению, хотя в ранешние сроки может проявляться единичными очагами.
Нередко заболевание развивается у девочек и молодых женщин в области половых органов.

Встречаются распространенные формы склероатрофического лихена и атипичные варианты; буллезная и телеангиоэктатическая [2, 10, 19]. Для буллезной формы характерно образование пузырей с плотной покрышкой и серозным содержимом.

Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозии, или ссыхаться в плотную серозную корку. Равномерно центр пятен белеет и начинает уплотняться, очаг поражения с течением времени преобразуется в очень плотную бляшку соответствующего желтовато-белого цвета («слоновая кость») с гладкой, блестящей поверхностью.

По периферии бляшек некое время сохраняется сиреневый венчик, за счет которого происходит их рост и по которому можно судить об активности процесса. Волосы на бляшках выпадают, кожный набросок сглаживается, пото- и салоотделение прекращается; кожу на пораженном участке нельзя собрать в складку.

Активная стадия длится в главном до 20 лет, в некоторых наблюдениях — до 40 лет. Первыми признаками заболевания являются локальные изменения кожи лица, которая вскоре приобретает желтоватый или синюшный оттенок. Постепенно развивается уплотнение кожи в очагах.

В дальнейшем в местах уплотнения кожа атрофируется; со временем атрофические изменения прогрессируют с вовлечением в процесс подкожной жировой клетчатки и мышц лица.Понижение клеточного иммунитета, в особенности его супрессорного звена, при повышении активности гуморального иммунитета приводит к тому, что у дам еще почаще, чем у парней, развивается аутоиммунный процесс. Выслеживается связь склеродермии с беременностью и менопаузой [21].

В последние годы появились исследования об участии эстрогенов и прогестерона, также неких других гормонов в реакциях синтеза коллагена и других компонент соединительной ткани. Крауроз полового члена проявляется в виде хронической атрофии и сморщивания головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, тогда как склеротические изменения крайней плоти и головки полового члена вызывают фимоз и сужение отверстия мочеиспускательного канала.

В противоположность краурозу вульвы, при поражениях полового члена зуд отсутствует и болезнь не осложняется раком.
Синдром Шульмана (син.: эозинофильный фасциит, диффузный фасциит с гипергаммаглобулинемией и эозинофилией).

Под этим заболеванием понимают диффузное склеродермоподобное уплотнение кожи, утолщение мышечной фасции, инфильтрацию ее эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. По данным Furst A. (2004) коренные краснокожие штата Оклахома в 8 раз болеют более часто склеродермией, чем другие обитатели Соединенных Штатов.

Также более подвержены данной заболевания чернокожие люди, они почаще заболевают в детском возрасте и имеют более всераспространенный процесс по сопоставлению с белокожими. Но исследования, проведенные этим же создателем, установили, что всего 6% близнецов сразу хворают склеродермией, и это недостаточно высочайший процент заболеваемости посреди близнецов, чтоб утверждать чисто генетическую этиологию заболевания.

Противоречия данных литературы, возможно, обоснованы тем, что нрав и выраженность иммунологических, эндокринных и обменных сдвигов в значимой степени зависят от течения заболевания в целом и от степени поражения персонально [8].
По сей день многие исследователи продолжают поддерживать заразную теорию появления склеродермии.

Развитие склеродермии может быть связано с перенесением таких болезней, как грипп, ангина, скарлатина, пневмония. Отдельные создатели рассматривают всераспространенную склеродермию как позже проявление боррелиоза (син.: иксодовый клещевой боррелиоз, Лайма болезнь), что подтверждается определением у неких нездоровых (в особенности бляшечной и склероатрофическими формами) высочайшего титра иммуноглобулиновых антител к боррелиям Бургдорфера и поразительно резвым улучшением после исцеления заболевания пенициллином.

S. Вucher, основываясь на результатах иммунологических исследовательских работ и найденных в замороженных биоптатах спирохетоподобных структур, посчитал это доказательством спирохетной теории появления склеродермии [9, 18]. В топической терапии ОСД обычно используются следующие мази: гепариновая, гепароид, троксовазиновая, бутадионовая, теониколовая.

Препаратами выбора топической терапии являются димексид, унитиол, ронидаза, трипсин, химотрипсин, лидаза, которые могут применяться в виде аппликаций или вводиться в очаги поражения при помощи электро- и фонофореза. Ронидазу применяют наружно, нанося ее порошок (0,5–1,0 г) на смоченную физиологическим раствором салфетку.

Накладывают салфетку на очаг поражения, фиксируя бинтом в течение полусуток. Потекаева и соавт. (2006), патогенетическая связь ОСД с заболеванием Лайма, также как и атрофодермии Пазини–Перини, синдрома Перри–Ромберга только подразумевается [17].

Для доказательства наличия заболевания Лайма у хворого со склеродермическими очагами целенаправлено определение специфичных антител в сыворотках нездоровых способами непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР), также выявление боррелий в биоптатах кожи из очагов поражения способом серебрения [9, 18].
Невзирая на обилие теорий появления ОСД, ни одна из их не открывает инициальную причину и взаимодействие причин патогенеза склеродермического процесса.

Большинство детей (70%) заболевает в возрасте до 10–11 лет, т. е. до начала пубертатного периода. САЛВ считается заболеванием с неизвестной этиологией и патогенезом, некоторые авторы отмечают участие гормонального фактора в его патогенезе.

А именно, Е. Степень этих расстройств находится в прямой зависимости от активности, формы и продолжительности дерматоза. Недостаток функций клеточных мембран может обуславливать скопление кальция в различных клеточках нездоровых ОСД и усиливать синтетическую активность фибробластов, сужение сосудов микроциркуляторного русла, стимуляцию лимфоцитов.

Гипомагниемия, выявленная у данных нездоровых, содействует дестабилизации клеточных мембран и может быть одной из обстоятельств скопления кальция в эритроцитах, также обуславливать нарушение функции ряда ферментов [4].
Единой принятой систематизации ОСД не существует, на наш взор, более применима систематизация С. И. Довжанского (1979), в какой более много представлены все клинические формы ОСД:

1. Бляшечная (дискоидная):
а) индуративно-атрофическая;
б) поверхностная «сиреневая»;
в) узловатая, глубочайшая;
г) буллезная;
д) генерализованная.
Очаги локализуются чаще на конечностях и приводят к сгибательным контрактурам.

Дифференциальными признаками, характерными для синдрома Шульмана, служат отсутствие фиолетового венчика вокруг очага уплотнения и атрофии кожи, также наличие болевого синдрома и эозинофилия в периферической крови [2, 10, 19].
При локализации очага склеродермии на лице нужно помнить о такой редкой разновидности опухоли, как склеродермоподобная форма базалиомы, при которой патогномоничный для базалиомы узелок медленно увеличивается в размерах, трансформируется в плотную, слегка возвышающуюся над поверхностью кожи бляшку цвета слоновой кости с восковидным блеском, в центральной части которой видны телеангиоэктазии.

Границы очага резкие, очертания округлые или неправильные, размеры от 1 до 3 см и поболее.Невзирая на отсутствие официальных статистических данных, можно утверждать, что нездоровых с таким аутоиммунным болезнью, как очаговая склеродермия, становится всё больше и течение заболевания становится всё агрессивнее [15]. Может быть, это связано с несоблюдением норм диспансеризации и сроков исцеления [11].

Дискуссии о связи системной (ССД) и ограниченной (ОСД) склеродермии длятся. По воззрению неких создателей ОСД и ССД представляют разновидности 1-го патологического процесса, что подтверждается наличием висцеропатий при ОСД, однонаправленностью метаболических сдвигов, общностью патогистологических конфигураций кожи при обеих формах заболевания, также вариантами трансформации локализованного процесса в прогрессирующий системный склероз [3, 12, 14, 18].

А. Галлямова, доктор мед наук, доцент РМАПО
В последнее десятилетие значительно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, посреди которых 2-ое место по частоте занимает склеродермия.

Болезнь характеризуется системным прогрессирующим поражением соединительной ткани с доминированием фиброзно-склеротических и сосудистых конфигураций по типу облитерирующего эндартериита с распространёнными вазоспастическими расстройствами [7, 12].
В. А. Владимирцев и соавт. (1982) считают, что завышенный уровень коллагеновых белков, являясь источником активной антигенной стимуляции, делает фон, на котором при генетической расположенности реализуются аутоиммунные реакции.

В таком состоянии очаги могут оставаться на неопределенный срок, а потом равномерно подвергаются атрофии [2, 10, 19].
Более редчайшей разновидностью ограниченной склеродермии является полосовидная (линейная), наблюдаемая обычно у малышей.

Отличие от бляшечной склеродермии заключается исключительно в очертаниях очагов — они имеют вид полос и размещаются обычно на конечностях и по саггитальной полосы на лбу (напоминают рубец от удара саблей).
Пузыри свидетельствуют о прогрессировании атрофического процесса, и если на их месте впоследствии образуются эрозии и язвы, процесс трудно поддается терапии.

При телеангиоэктатической форме на участках белесоватой атрофии кожи образуются телеангиоэктазии [12].
Склероатрофический лихен вульвы (САЛВ) считается редким заболеванием, однако у детей заболевание встречается не столь редко, как это следует из данных зарубежной литературы.Патогенез склеродермии связывают приемущественно с догадками обменных, сосудистых и иммунных нарушений.

На появление ОСД оказывают влияние также нарушения вегетативной нервной системы и нейроэндокринные расстройства. Принято рассматривать ограниченную склеродермию как типичное аутоиммунное болезнь, в базе которого лежат аутоиммунные и воспалительные реакции на разные антигены.Другая разновидность склеродермии — лихен склероатрофический (склеродермия каплевидная, болезнь белоснежных пятен, лишай белоснежный Цумбуша).

Предполагают, что он может являться атрофической формой красного плоского лишая, или крауроза; не исключается самостоятельность дерматоза. Однако часто наблюдается сочетание бляшечной склеродермии и склероатрофического лихена, что говорит о единстве этих клинических форм.

Высыпания при склероатрофическом лихене представлены мелкими рассеянными или сгруппированными белесоватыми пятнами, иногда с ливидным оттенком, размерами 0,5–1,5 см, чаще локализующиеся на коже туловища и шее, также на любом участке кожного покрова. Более увлекательными представляются исследования неких характеристик кальциевого обмена, проведенных Болотной Л. А. и соавт. (2004).

Создатели на основании приобретенных результатов пришли к выводу, что конфигурации кальция и магния, выявленные на всех шагах ОСД, имеют патогенетическое значение. А. Бурова (1989) указывает на ведущую роль дисгормональных нарушений в системе гипофиз — надпочечники — яичники.

Клиническая картина САЛВ представлена образованием небольших склероатрофических очагов беловато-сероватого цвета, иногда с перламутровым оттенком, блеском, точечными углублениями, фолликулярным кератозом, сиреневым краем. Атрофические изменения наиболее выражены при локализации в области вульвы.

Для девочек с САЛВ в связи с низким уровнем эстрогенов характерны более поздние сроки созревания, менструальная дисфункция [2, 5, 10, 19].
Атрофодермия Пазини–Пьерини характеризуется немногочисленными пятнами, которые располагаются преимущественно на спине и имеют, обычно, большие размеры (до 10 см и поболее) и часто неправильные очертания.

Заболевание является вроде бы переходной формой между бляшечной склеродермией и атрофией кожи. Эта разновидность обычно наблюдается у молодых женщин.

Высыпания — в виде синевато-фиолетовых пятен с гладким, слегка западающим центром, но без феномена проваливания пальца или грыжевидного выпячивания. Иногда вокруг пятна видно сиреневое кольцо.

Характерным признаком этой формы ОСД является длительное отсутствие уплотнения сначала заболевания. В ряде всевозможных случаев отчетливо выражена пигментация.

Одновременно с клиническими проявлениями атрофодермии Пазини–Пьерини могут наблюдаться типичные проявления ОСД [2, 10, 19]. Хотя высказывается мнение, что атрофодермия является самостоятельным заболеванием, все таки, по-видимому, правильнее рассматривать ее как клиническую разновидность ОСД, тем паче что в ряде всевозможных случаев атрофия и гиперпигментация предшествуют развитию склероза, который все таки появляется на бляшках атрофодермии лишь через пару лет.

Отличие идиопатической атрофодермии от бляшечной склеродермии заключается в том, что при атрофодермии поражается приемущественно кожа туловища, а не лица и конечностей, а сам процесс развивается длительно (в течение пары лет), очаги поражения представляют собой бляшки почти без уплотнения, синевато-коричневого цвета без лилового кольца по периферии.Диагностика ограниченной склеродермии может представлять определенные трудности, особенно в начальной стадии заболевания. Дифференциальный диагноз ОСД проводят с витилиго, краурозом, недифференцированной формой лепры, синдромом Шульмана.

Сначала развития бляшечной склеродермии, когда уплотнение еще не выражено и имеется только обесцвеченное пятно, процесс может напоминать витилиго или депигментированное пятно при недифференцированной лепре. При витилиго пятна имеют более четкую границу, которая хорошо видна при наличии гиперпигментированной зоны.

В большинстве наблюдений заболевание развивается в возрасте от 3 до 17 лет. Одинаково часто отмечается левосторонняя и правосторонняя локализация процесса. Обычно, заболевание имеет длительное, хроническое течение.

Возникающий грешный круг взаимовлияния лимфоидных и коллагенсинтезирующих клеток ведет к прогрессированию фиброзного процесса [6]. Установленные нарушения гуморального и клеточного иммунитета у нездоровых склеродермией почаще регились у дам.

Клеточный иммунитет у дам, в отличие от его гуморального звена, наименее активен по сопоставлению с мужским.
Сначала — это препараты никотиновой кислоты, обладающие сосудорасширяющим действием, улучшающие углеводный обмен, обладающие гипохолестеринэмической активностью (снижают триглицериды и липопротеинемиды).

Ксантинол никотинат (теоникол, компламин) — является сочетанием теофиллина и никотиновой кислоты, расширяет периферические сосуды, улучшает мозговое кровообращение, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Важно знать, что ксантинол никотинат не рекомендуется назначать в первом триместре беременности, при язве желудка; его также нельзя сочетать с гипотензивными средствами.

Также препаратами выбора являются трентал, милдронат. У части больных наблюдается атрофия половины языка. Имеются клинические наблюдения развития прогрессирующей гемиатрофии лица как проявление терминальной стадии у больных с агрессивным течением полосовидной склеродермии на лице.

В литературе приводятся данные о результатах обследования больных склеродермией, у 16,7% из которых в последующем развилась лицевая гемиатрофия. Такие случаи дают основание предполагать, что гемиатрофия Ромберга является неблагоприятным вариантом течения ОСД [1].

Полного регресса атрофодермии не наблюдается, в то время как очаг бляшечной склеродермии может исчезнуть полностью (при вовремя начатом лечении) или после него остается легкая атрофия или стойкая пигментация [2, 10, 19].
Одним из редких проявлений склеродермии является гемиатрофия лица Парри–Ромберга — заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией только одной половины лица, проявляющееся дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени — мышц и лицевого скелета.

Общее состояние больных, обычно, остается удовлетворительным, главной жалобой является косметический дефект в области лица. По данным литературы, среди больных преобладают женщины. Поверхность пятен гладкая, без признаков атрофии и шелушения.

Пятна витилиго сохраняются довольно длительно без уплотнения.
При недифференцированной лепре изменения на коже характеризуются пятнистыми высыпаниями. Последние могут быть эритематозными, различных оттенков (от розового до синюшного) и гипопигментированными.

В области пятен болевая, тактильная и температурная чувствительность снижена.
Труднее дифференцировать линейную склеродермию от линейно расположенного келлоидоподобного невуса.

Отличительным признаком может служить обнаружение келлоидоподобного невуса в первые месяцы жизни и его длительное существование без выраженных изменений в протяжении многих лет.
Крауроз вульвы может в известной мере напоминать склеродермию, а именно склероатрофический лихен, поскольку при всем этом заболевании поверхность пораженных участков сухая, блестящая, плотная.

Однако при краурозе вульвы имеются интенсивный зуд и телеангиоэктазии. В дальнейшем развиваются атрофия малых и больших половых губ, лейкоплакия и, нередко, рак.

Особенное патогенетическое значение при склеродермии присваивают изменениям микроциркуляции, которые более выражены в период менопаузы. В их базе лежат поражения в большей степени стен маленьких артерий, артериол и капилляров, пролиферация и деструкция эндотелия, гиперплазия интимы [3, 5, 12, 16, 20].

До сего времени дискуссируется вопрос о роли наследственности в развитии ОСД.2. Линейная:
а) по типу «удара саблей»;
б) лентообразная, полосовидная;
в) зостериформная.

3. Эта форма представляет трудность для диагностики, если игнорировать имеющиеся по периферии очага узелки, патогномоничные для базалиомы.
Лечение.
Терапия ОСД должна быть многокурсовой и многокомпонентной.

При активном процессе количество курсов должно быть более 6, с интервалом 1–2 месяца; если процесс стабилизировался, интервал между курсовым лечением увеличивается до 4 месяцев; при остаточных клинических проявлениях и в целях профилактики проводится терапия 2–3 раза в год препаратами, улучшающими микроциркуляцию.
При активном процессе в лечение ОСД следует включать следующие группы препаратов: Антибиотики пенициллинового ряда — рекомендуемый курс 15–20 млн ЕД.

При непереносимости пенициллина, его можно заменить фузидовой кислотой, оксациллином, ампициллином, амоксициллином, которые необходимо назначать под прикрытием антигистаминных препаратов. Первые 3 курса лечения обязательно должны включать антибиотики.

Важным препаратом в терапии заболевания является лидаза, содержащая гиалуронидазу, которая расщепляет гиалуроновую кислоту, являющуюся цементом соединительной ткани. Кроме того, лидаза увеличивает проницаемость тканей и облегчает движение жидкости в межтканевых пространствах.

Лидазу можно заменить алоэ или экстрактом плаценты, коллализином, актиногиалом, лонгидазой. Сосудистые средства.

Наиболее выраженными и частыми признаками поражения кожи являются резкое ее истончение, морщинистость, гиперпигментация диффузного или очагового характера. В атрофированных участках кожи отсутствует рост волос.

У больных страдает не только лишь кожа, да и подлежащие мягкие ткани, что, обычно, приводит к грубейшей деформации лица в виде значительной асимметрии его правой и левой половины, наиболее выраженной при дебюте заболевания в раннем детском возрасте. Костные структуры тоже поражаются, если гемиатрофия возникает до окончания их роста.

При выборе лечебного препарата не стоит забывать о фитопрепаратах, улучшающих микроциркуляцию. Получен определенный терапевтический эффект от инъекций мадекассола (препарат из цинтеллы азиатской) в течение 2–4 недель применения, мадекассол оказывает менее выраженное антифиброзное, но положительное сосудистое действие.

Экспериментальными исследованиями установлено подавление биосинтеза коллагена и компонентов основного вещества соединительной ткани, замедление фиброзообразования под влиянием препарата. Наиболее эффективен мадекассол у больных с распространенной ОСД, при которой показано одновременное назначение препарата в таблетках и в виде мази.

Также из фитопрепаратов рекомендуется пиаскледин, эскузан, берберин по 1 таб. 3 раза в день в течение 1–2 мес. Антагонисты ионов кальция.

Препараты этой группы обладают специфической способностью тормозить проникновение ионов кальция в миофибриллы и понижать этим активность миофибриллярной АТФазы. Они вызывают расслабление мышечных волокон и уменьшают сопротивление в коронарных и периферических сосудах.

Антагонисты ионов кальция улучшают коронарный кровоток и снабжение сердца кислородом, расширяют периферические сосуды и вызывают некоторое понижение системного кровяного давления. К препаратам этой группы относятся нифедипин (коринфар, фенигидин, кальцигард ретард), верапамил.

Болотная Л. А. (2004) доказала на примере циннаризина (стугерон) клиническую эффективность антогонистов кальция в лечении ОСД. К «естественным физиологическим блокаторам кальция» также относятся препараты, содержащие магний (магне В6) [3].

При склероатрофическом лихене к лечению рекомендуется присоединять ретинол пальмитат 100 000 ЕД в сутки, а местно мази солкосерил, актовегин, кремы с витамином Е, F.
При единичных очагах поражения можно ограничиться назначением витамина В12 в свечах и фонофореза с лидазой, ронидазой, трипсином, хемотрипсином (№ 7–10).

Местное лечение ОСД должно состоять из аппликаций наружных средств и физиотерапии. Проведенные наблюдения установили разные кожные проявления Лайм-боррелиоза: бляшечная форма склеродермии (98%), атрофодермия Пазини–Пьерини (80%), анетодермия и приобретенный атрофический акродерматит (100%) и изредка — склероатрофический лихен [4, 9, 16, 18].

В противовес приведенным данным многие исследователи склонны расценивать случаи ограниченной склеродермии с огромным титром антител к боррелиям и выявление спирохет — как боррелиоз, протекающий под маской ограниченной склеродермии, а склерозирование кожи — как псевдосклеротические конфигурации, но ни при каких обстоятельствах не как проявления настоящей склеродермии.
По воззрению Н. С. Курс аппликаций продолжают 2–3 нед.

Рекомендуется назначать ультрафонофорез купренила и гидрокортизона на очаги поражения. При ОСД применяют также магнитотерапию, вакуум-декомпрессию, низкоинтенсивную лазеротерапию.

В конце курса терапии можно присоединить массаж очагов поражения.Многие авторы рекомендуют плазмозамещающие препараты декстрана (декстран, реомакродекс) [3, 10, 16]. Однако, на наш взгляд, к такой терапии следует прибегать при распространенных, быстропрогрессирующих формах ОСД.

Нами не отмечено значительного эффекта от лечения гормонами, анаболиками и препаратами хинолинового ряда.
Стартовая доза 5 таб. 3 раза в день на фоне основной терапии, далее по показаниям: 3–4 таб.

3 раза в день.
В последние годы широкое применение при лечении различной патологии получила гипербарическая оксигенация (ГБО), способствующая более интенсивному обогащению тканей кислородом, который при повышенном давлении может оказывать также противомикробное действие, особенно в отношении анаэробных микроорганизмов.

ГБО увеличивает метаболическую активность митохондрий и их способность к регенерации, нормализует окисление липидов, повышает уровень утилизации кислорода тканями в связи с активацией аэробных процессов в очагах поражения, улучшает микроциркуляцию. На целесообразность использования ГБО при склеродермии указывают ряд авторов [3, 13].

При спаде активности процесса — сероводородные и родоновые ванны [10, 19, 20].
Современные тенденции к уменьшению объема лекарственной терапии способствуют внедрению препаратов, сочетающих внутри себя несколько терапевтических эффектов.

Таким многофакторным действием на организм обладают системные полиэнзимы, представляющие из себя стабильную смесь энзимов растительного и животного происхождения, рутина. Обоснованием использования в лечении ОСД вобэнзима (в таблетках и в виде мази) явилось его действие на метаболизм коллагена, способность подавлять образование и расщеплять патологические иммунные комплексы, повышать цитотоксическую активность макрофагов, улучшать микроциркуляцию за счет влияния на тромбоциты и реологические свойства крови, поддерживать нормальное функционирование эндогенных энзимов.В заключение хочется подчеркнуть, что к лечению больных ОСД нужно подходить индивидуально зависимо от стадии процесса, распространенности, наличия сопутствующих заболеваний.

Необходимо объяснить больному целесообразность длительной терапии, тщательного обследования и профилактического лечения.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

От загорелого мужчины можно забеременеть быстрее
21-06-2013

Исследование, проведенное репродуктологами из института в Копенгагене показало, что в большинстве...

Создана методика, позволяющая отказаться от гипса
01-02-2013

Шотландский хирург Гордон Макэй из лазарета Росс Холл в Глазго разработал технологию, которая...

Раскрыи секрет молодости и привлекательности Мадонны
02-09-2013

Певица, которой уже 52 года, опровергает, что в ее красе есть награда пластических докторов. Она...

Ученые доказали, что мед обладает лечебными свойствами
13-12-2013

Новые исследования проявили, что мед не только лишь может уменьшить размеры ран, да и резвее их...

Мужское бесплодие связывают с… пластиковыми упаковками?
27-09-2012

Хим вещество, которое заходит в состав консервных банок и пластмассовых бутылок, плохо оказывает...