Основные симптом–модифицирующие препараты замедленного действия в терапии остеоартроза

Остеоартроз (ОА) является основной нозологической формой дегенеративных болезней суставов. Он встречается более чем у 70% нездоровых в возрасте 65 лет и еще почаще выявляется рентгенологическая симптоматика этого заболевания [1].

ОА вовлекает в орбиту собственного патологического процесса сначала нагрузочные (коленные и тазобедренные) суставы и этим существенно усугубляет состояние жизни нездоровых, приводит к инвалидизации, сначала лиц приклонного возраста. Он представляет суровую социально–экономическую делему, являясь одной из главных обстоятельств стойкой утраты трудоспособности.

По данным EULAR (2003), риск нетрудоспособности вследствие остеоартроза коленных суставов равен риску, связанному с болезнями сердца, и находится на 4 месте посреди главных обстоятельств нетрудоспособности у дам и на 8 месте – у парней [2]. Отдаленный прогноз ОА у определенных нездоровых тяжело предсказать, включая течение отдельных клинических симптомов, прогрессирование рентгенологических (струк­турных) конфигураций и нарушение свойства жизни.

ОА рассматривается, как мультифакториальное болезнь, в развитии которого учавствуют разные причины (механические, гормональные, генетические). Вклад этих причин в развитие, отдельные проявления и финал этого заболевания у определенных нездоровых очень вариабелен.

Отлично понятно, что при гонартрозе, коксартрозе и артрозе маленьких суставов кистей учавствуют разные причины риска. Это отдало возможность неким создателям рассматривать ОА, как гетерогенную группу болезней суставов различной этиологии, но со схожими био, морфологическими и клиническими признаками и общим финалом [1].

В базе остеоартроза лежит нарушение равновесия меж анаболическими и катаболическими процессами в тканях сустава, и сначала в гиалиновом хряще – основном и первичном плацдарме патологических конфигураций.11. Pavelka K, Gatterova J, Olejarova M et al.

Glucosamine sulphatе use and delay of progression of knee osteoarthritis: a 3–year, randomized, placebo–controlled, double–blind study. Arch Intern Med 2002; 162 (18): 2113–2123.
Первич­ной точкой являлось снижение интенсивности боли по шкале WOMAC в коленных суставах на 20% и поболее к 24 неделе.

При всей неоднозначности дизайна этого исследования и большого процента больных, у каких отмечалось существенное снижение интенсивности боли на плацебо, были получены интересные данные. Больных с изначально выраженными или тяжелыми болями в коленных суставах оказалось больше всего в группе на комбинированной терапии глюкозамином и хондроитином и статистически значимо выше по сравнению с группой плацебо (79 и 54,3% соответственно, р=0,002).

Хотя более выраженные конфигурации происходят в суставном хряще, но в патологический процесс вовлекаются все ткани сустава и периартикулярные мягенькие ткани. Кроме дегенерации и уменьшения объема гиалинового хряща, наблюдается воспаление синовиальной оболочки, также костное ремоделирование с субхондральным склерозом, формированием остеофитов и субхондральных кист, фиброз суставной капсулы, дегенерация менисков, периартикулярная мышечная атрофия.

Не считая этого, в патологический процесс вовлекаются связки, энтезы, чувствительные нервишки [3].
Wesseling J, Dekker J, van den Berg WB, et al. CHECK (Cohort Hip and Cohort Knee): similarities and differences with the Osteoarthritis Inivaties. Ann Rheum Dis 2009; 68: 1413–19.

Воспалительный процесс локализуется не только лишь в синовиальной оболочке, да и в хряще, кости и в периартикулярных мягеньких тканях, включая суставную капсулу, связки и сухожилия, что сопровождается соответственно развитием синовита, хондрита, остита и периартрита. Многоплановый нрав поражения при ОА стал более доказательным с введением в клиническую практику новых технологий, а именно, магнитно–резонансной томографии (МРТ).

МРТ помогает найти фенотип ОА, уточнить отношения меж болью и структурными переменами при этой заболевания, визуализировать топику поражения и идентифицировать мишени для терапии [5]. Этот способ позволяет выявить морфологические конфигурации в разных тканях сустава при наличии малых рентгенологических конфигураций либо даже при их отсутствии.

Пока не много понятно о медицинской значимости МРТ симптоматики, но все таки ясно, что конфигурации костного мозга ассоциируются с высочайшей скоростью рентгенологического прогрессирования ОА, а боль коррелирует с синовитом и отеком костного мозга (возможно, внутрикостной гипертензией).
Исцеление этого заболевания является всеохватывающим и включает нефармакологические, фармакологические и клинические способы.

К способам фармакотерапии относятся неопиоидные и опиоидные анальгетики (парацетамол, трамадол), системные нестероидные антивосполительные препараты (НПВП), локальная терапия (капсаицин, НПВП, димексид), так именуемые хондропротекторы (симптом–модифицирующие препараты медленного действия), внутрисуставные инъекции (глюкокортикоиды, препараты гиалуроновой кислоты), экспериментальная терапия (модуляторы био ответа, препараты, воздействующие на метаболизм костной ткани).
Из симптом–модифицирующих препаратов медленного действия главное значение имеют естественные составляющие хрящевого межклеточного вещества – глюкозамин и хондроитин сульфат, которые являются более изученными посреди препаратов этой группы и поболее доказательными [2,6].

Их относят к специфичным противоартрозным средствам, которые характеризуются более неспешным развитием симптом–модифицирующего деяния, выраженным последействием, когда после прекращения исцеления эффект сохраняется в течение 4–8 и поболее недель и самое главное – они владеют возможными структур­но–мо­дифицирующими (хондропротективными) качествами [7]. Как следует, глюкозамин и хондроитина сульфат не только лишь интенсивно действуют на главные клинические проявления этого заболевания (а конкретно), подавляют боль и нормализуют функцию пораженных суставов, да и замедляют темпы прогрессирования ОА, нормализуют либо стабилизируют структурные конфигурации в гиалиновом хряще, предупреждают конфигурации в непораженном суставе (табл.

1).
Терафлекс в комплексной терапии остеоартроза коленных суставов и остеохондроза позвоночника (результаты клинического исследования). РМЖ 2007; 13 (24): 1618–1622.
18. Он достоверно понижает активность катаболических энзимов в хряще, включая матриксные металлопротеиназы [1].

Глюкозамин синтезируется из хитина морского происхождения и содержит несколько солей [8]. В целебной практике используются две его соли – сульфат и гидрохлорид.

Глюкозамин сульфат является незапятанной субстанций с молекулярным весом 456.46 и представляет собой сульфатированный дериват естественного аминомоносахарида глюкозамина. Он является обычным компонентом глюкозаминогликанов и протеогликанов, также субстратом для синтеза цепей гликозаминогликанов, аггрекана и других компонент хряща.

При приеме вовнутрь либо при парентеральном внедрении он скапливается в суставном хряще. Его охарактеризовывает резвое всасывание из желудоч­но–ки­шечного тракта. Абсолютная биодоступность после первого прохождения через печень составляет 26%.

При внутримышечном внедрении концентрация глюкозамина сульфата обычно в 5 раз выше, чем при его приеме per os.
В периодическом Кокрановском обзоре, в каком анализировались более важные исследования по исследованию эффективности и переносимости глюкозамина, дана высочайшая оценка его симптоматического деяния [9].

Эффективность глюкозамина достоверно выше по сопоставлению с плацебо в плане уменьшения интенсивности болей в суставах, улучшения индекса Лекена, также процента нездоровых, ответивших на проводимую терапию. В то же время не получено достоверных результатов при сравнительной оценке эффективности глюкозамина и плацебо по таким характеристикам, как уменьшение боли по шкале индекса WOMAC, скованности, также улучшение функции пораженных коленных суставов [6].

Говоря о глюкозамине, нельзя обойти два приличных исследования, в каких был зарегистрирован структурно–модифицирующий эффект этого продукта [10,11]. В первом из этих исследовательских работ 212 нездоровых были рандомизированы на 2 группы, которые часто в течение 3 лет воспринимали глюкозамин сульфат либо плацебо.

Ширина суставной щели возросла к концу исследования на 0,12 мм в основной группе, принимающих глюкозамина сульфат, а в группе плацебо – уменьшилась на 0,24 мм. Эти данные свидетельствуют не только лишь о симптом–модифицирующей, да и структурно–модифицирующей эффективности этого продукта, т.е. его возможности интенсивно повлиять на темпы прогрессирования ОА.

Но далековато не у всех нездоровых при долголетнем лечении глюкозамином удалось добиться понижения темпов рентгенологического прогрессирования. Так, после 3-х летнего непрерывного приема этого продукта наблюдалось резвое прогрессирование заболевания у 15% нездоровых, при всем этом сужение суставной щели превышало 0,5 мм [10].

Причины риска такового брутального течения ОА пока не идентифицированы. Нежелательные явления наблюдались лишь у 6 больных и были связаны в главном с приемом ибупрофена. Терафлекс в единичных случаях вызывал появление болей в верхней половине живота и задержку стула.

В другом 6–месячном открытом рандомизированном многоцентровом испытании также проводилась оценка эффективности Терафлекса у больных клинически выраженным остеоартрозом коленного сустава и деформирующим спондилезом [17]. Симптоматические препараты медленного действия при лечении ОА.

Consilium medicus 2009; 11 (9): 100–104.
8. В то же время в сравнительных исследованиях было показано превалирование нежелательных явлений при приеме НПВП, чем глюкозамина [8].

Мета–анализ рандомизированных контролируемых испытаний показал, что наиболее часто встречаются гастроэнтерологические побочные эффекты, которые, обычно, носят слабо выраженный характер. Отмена лечения из–за непереносимости препарата встречалась в единичных случаях.

Кардиоваскулярные явления наблюдались у больных приклонного возраста, но они также встречались не чаще, чем у лиц, получающих плацебо. Глюкозамина сульфат не увеличивал резистентность к инсулину.

Другой структурный аналог хряща – хондроитина сульфат также относится к симптоматическим препаратам медленного действия. Он является сульфатированным мукополисахаридом и входит в состав протеогликановых комплексов, которые синтезируются хондроцитами.

Он также позволяет снизить суточную потребность в НПВП. Что все-таки касается доказательства его структурно–модифицирующих свойств, то для этого необходимо проведение длительного лечения этим препаратом (в протяжении ряда мес или даже лет) с тщательным анализом ширины суставной щели по данным рентгенологического и МРТ исследований, также определения объема суставного хряща до и после проведения такой терапии.

В текущее время вопрос о непосредственно хондропротективном действии структурных аналогов хряща решается неоднозначно. В анализ intent–to–treat было включено 110 из 120 больных.

К концу наблюдения альго–функциональный индекс уменьшился в основной группе на 36% и в контрольной – на 23%. Дальнейший анализ показал, что хондроитина сульфат обладал не только лишь достоверным симптом–модифицирующим, да и структурно–модифицирующим действием.

Длительность терапии колебалась от 3 до 12 мес., а доза препарата – от 800 до 2000 мг/сут. Эффек­тивность хондроитина сульфата оказалась достоверно более высокой по сравнению с плацебо по таким показателям, как боль по ВАШ, индекс Лекена и глобальной оценке результатов лечения больным.

В этом обзоре анализировалась и переносимость препарата, которая оказалась хорошей и была сравнима с плацебо. Нежела­тель­ные явления включали боли в животе (у 18 из 349 больных), диарею (у 7), запоры (у 2), кожные симптомы (у 4), отеки век (у 1), отеки нижних конечностей (у 1), алопецию (у 1) и экстрасистолию (у 1).

Uebelhart D. и соавт. оценивали эффективность и переносимость двух курсов терапии оральным хондроитин сульфатом продолжительностью по 3 мес в протяжении 1 года в рандомизированном двойном слепом, мультицентровом, плацебо–контролированном исследовании у 120 больных с симптоматическим ОА коленного сустава [14]. Первичную эффективность рассматривали по оценке альго–функционального индекса Лекена, а вторичную – по динамике ВАШ, скорости прохождения определенного расстояния, глобальной оценке эффективности терапии, потребности в парацетамоле.

Ширину суставной щели оценивали в медиальном отделе тибио–феморального сустава. Его биологическая активность почти во всем близка гликозамину.

Уровень доказательности хондроитина сульфата в отношении модификации симптомов ОА столь же высок, как и у глюкозамина сульфата (IA), что было отражено в рекомендациях EULAR 2003 г. [2]. Leed B.F. и соавт. провели мета–анализ 7 контролированных клинических исследований, в каких приняли участие 703 больных с поражением крупных суставов (коленных и тазобедренных), при всем этом 372 больных лечились хондроитин сульфатом и 331– принимали плацебо [13].

К концу года отмечалось дальнейшее уменьшение суставной щели у больных, которые принимали плацебо, чего не было зафиксировано на фоне терапии хондроитином.
Хондропротективное действие хондроитина сульфата находит свое выражение и в так называемом последействии препарата, т.е. продолжающемся снижении симптоматики ОА после прекращения лечения этим препаратом [1].

Автор подчеркивает, что структур­но–мо­дифици­рую­щий эффект этого препарата доказан как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях, причем положительным свойством хондроитина является его низкая токсичность даже при длительном применении.
К комбинированным препаратам с хондропротективной активностью относятся артра, кондронова и Терафлекс.14.

Uebelhart D, Malaise V, Marcolongo R et al. Intermittent treatment of knee osteoarthritis with oral chondriitin sulfate: a one–year, randomized, double–blind, multicenter study versus placebo. Osteoarthritis Cartilage 2004; 12: 269–276.

В то же время неэффективность проводимой терапии зарегистрирована у 23% больных, принимающих диклофенак, и только у 3,3% – в группе больных, которые вместе с диклофенаком принимали Терафлекс. Как и в предудущем исследовании, наблюдалась хорошая переносимость Терафлекса.

Всего в основной группе выявлено 5 нежелательных явлений и в контрольной – 8. На фоне приема Терафлекса наблюдались изжога, боли в верхней половине живота, метеоризм, которые были слабо выраженными и не требовали отмены лечения этим препаратом. В одном случае наблюдалась аллергическая реакция, сопровождающаяся кожной сыпью.

Большой интерес представляет мультицентровое двойное слепое исследование Glucosamin/|chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT), проведенное в США под эгидой Национального института здоровья [18]. У 26 из 50 больных удалось снизить суточную потребность в ибупрофене.

По оценке больных, улучшение к концу второго мес. терапии наблюдалось в 77,8% случаев и к концу четвертого – в 74,4%, а по оценке врача – в 88,6 и 83,7% соответственно. Интересно, что в последующие 2 мес после прекращения лечения продолжала сохраняться терапевтическая эффективность Терафлекса.

В этом исследовании была продемонстрирована хорошая переносимость препарата. Следует также отметить, что терапевтическая активность глюкозамина показана только у нездоровых с гонартрозом, но не коксартрозом.

Позднее структурно–модифицирующий эффект глюкозамина был получен Pavelka и соавт. [11]. Косвенно эти данные подтверждаются плодами долгого (в среднем 8–летнего) наблюдения за нездоровыми, которые лечились глюкозамином в 1-ые 3 года наблюдения. Arthr. Rheum., 1999, suppl. 42, 256.

20. Towheed TE, Maxwell L, Anastassiades TP et al. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis. Cochrane Database Syst. Rev. 2005; CD002946.
Терапевтическая активность Терафлекса доказана в нескольких клинических исследованиях [15–17]. В открытом исследовании, проведенном в Институте ревматологии РАМН Л.И.

Беневоленской и соавт., изучалась эффективность, переносимость и безопасность Терафлекса у 50 больных с гон– и коксартрозом [15]. Все больные имели клинически выраженный остеоартроз с болевым синдромом, утренней ригидностью и функциональной недостаточностью опорно–двигательного аппарата, также потребностью в приеме НПВП.

Длительность наблюдения составила 6 мес, причем в первые 4 мес больные принимали по 2 капсулы Тера­флекса вместе с 1200 мг ибупрофена. При получении полезного эффекта можно было снижать суточную потребность в ибупрофене прямо до полной его отмены.

К концу 4 мес непрерывной терапии Терафлекс привел к достоверному снижению суммарного индекса WOMAC, при всем этом наблюдалось существенная положительная динамика интенсивности боли в суставах, утренней скованности и функциональной недостаточности пораженных суставов. В этом исследовании приняли участие 1583 больных с симптоматическим ОА коленного сустава.

Все больные были распределены на 5 групп. В отдельных группах больные принимали или 1500 мг глюкозамина гидрохлорида, или 1200 мг хондроитина сульфата, или комбинацию глюкозамина и хондроитина, или 200 мг целекоксиба или плацебо. Длительность терапии составила 24 нед.

С другой стороны, наблюдаются конфигурации в субхондральной кости, развивается ее склероз, что еще больше наращивает нагрузку на пораженный сустав. Принципиальное значение имеет активация матричных протеиназ (коллагеназы, фосфолипазы А2), гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкина–1 и фактора некроза опухоли–α), недостаток антивосполительных цитокинов, к примеру, трансформирующего фактора рос­та–β и ингибитора плазминогена–1, которые ингибируют анаболические процессы в пораженном хряще.

Определен­ную роль в патогенетическом каскаде остеоартроза принадлежит супероксидным радикалам, уменьшению синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, также гиперпродукции простагландина Е2, что вместе с другими факторами содействует воспалению в тканях сустава, провоцирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща.
Патологические конфигурации при остеоартрозе (ОА) отражают как повреждение тканей сустава, так и реакцию на это повреждение.

Неблагоприятные явления отмечались редко, были умеренно выраженными и встречались примерно одинаково часто в отдельных группах.
Целесообразность проведения комбинированной терапии и ее структурно–модифицирующее действие подтверждают экспериментальные данные по исследованию эффективности одновременного применения хондроитина сульфата и глюкозамина гидрохлорида.

Комбиниро­ван­ная терапия на модели ОА у кроликов способствовала нарастанию продукции глюкозаминогликанов хондроцитами на 96,6%, а на фоне монотерапии структурными аналогами хряща – лишь на 32% [19]. При комбинированной терапии поражение хряща было также менее тяжелым по сравнению с применением гликозамина или хондроитина.

Следует подразумевать, что структурные аналоги хряща имеют не только лишь общие, да и отличительные механизмы своего влияния на боль и воспаление. В то же время они являются синергистами и при совместном применении дополняют и усиливают действие друг дружку.

Таким макаром, Терафлекс обладает отчетливым симптом–модифицирующим действием у больных ОА, которое проявляется снижением интенсивности боли и улучшением функции пораженных суставов. Для полноценной функции хрящевой ткани необходимо иметь 2 условия: 1) достаточное количество хондроцитов и 2) они должны быть активны в метаболическом плане и синтезировать достаточное количество внеклеточного матрикса.

В состав матрикса и входит хондроитин сульфат. Благодаря наличию карбоксильной и сульфатной групп гликозамингликаны и, а именно, хондроитин сульфат, обладают выраженной гидрофобностью, а это, в свою очередь, способствует нормальному функционированию хряща и сохранению им эластических свойств.

При приеме внутрь он в высоких концентрациях определяется в синовиальной жидкости. Больше исследователей придерживаются точки зрения, что так называемые хондропротективные препараты не столько стимулируют синтез матрикса хряща, т.е. протеогликаны, гликозаминогликаны и гиалуроновую кислоту хондроцитами, сколько обладают антивоспалительным действием, которое реализуется при длительном их назначении.

Позитивное решение данной проблемы почти во всем связано с отсутствием высоко информативных методов, которые позволяют адекватно судить о сохранности хрящевой ткани и удовлетворяют требованиям, предъявляемым к критериям прогрессирования ОА. В этом плане представляется актуальным разграничить клинические критерии ОА и факторы, не связанные с этим заболеванием, выявить особенности прогрессирования ОА тазобедренного сустава, отличные от ОА коленного сустава.

Более актуальным представляется проведение при всем этом заболевании дальнейших углубленных исследований по уточнению взаимоотношений между клиническими, рентгенологическими, артросонографическими и МРТ данными.
Mastbergen SC, Jansen NWD, Bijlsma JWJ, et al.

Differential direct effects of cyclo–oxygenase–1/2 inhibition on proteoglycan turnover of human osteoarthritic cartilage: an in vitro study. Arthritis Research & Therapy 2006, 8:R2doi:10.1186/ar1846.
Сlegg DO, Reda DJ, Harris CL et al. Glucosamine, chondroitin sulphate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J Med 2006; 354 (8): 795–808.

EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62: 1145–1155.
3. Brandt KD. Diagnosis and nonsurgical management of osteoarthritis. Proffessional communications, 2000.

4. Бадокин В.В. Значение воспаления в развитии и течении остеоартроза. Consilium medicus 2009; 11(9): 91–95.
5.Заинтригованность всех структур, составляющих сустав, который можно рассматривать как самостоятельный орган, приводит к разным механизмам появления боли – 1-го из ведущих симптомов этого заболевания.

Так, поражение субхондральной кости содействует развитию боли методом появления внутрикостной гипертензии и микропереломов, сформировавшиеся остеофиты приводят к травматизации чувствительных нервишек, а поражение периартикулярных мускул сопровождается их спазмом. Но важное значение в происхождении боли принадлежит воспалению, которое имеет главное значение в развитии и прогрессировании ОА [4].

12. Bruyere O, Pavelka K, Rovati LC et al. Total joint replacement after glucosamine sulphatе treatment in rnee ostheoarthritis : results of a mean 8–year observation of patients from two previous 3–year, randomized, placebo–controlled trials. Клинич. фармакология и фармакоэкономика 2008; 1: 55–88.
7. Алексеева Л.И.

В следующие 5 лет эндопротезированию коленного сустава было подвергнуто 10,2% нездоровых основной группы и 14,5% – контрольной [12].
Глюкозамина сульфат обладает неплохим профилем переносимости и высокой безопасностью.

Во всех протоколах исследований и мета–анализах не было статистических или клинически значимых различий количества и выраженности нежелательных явлений по сравнению с плацебо. Herrero–Beaumont G, Rovati LC. Use of crystalline glucosamine sulphate in osteoarthritis. Future Rheumatol 2006; 1 (4): 397–414.

9. Во второй группе также наблюдалась положительная динамика этого показателя, хотя и в меньшей степени по сравнению с основной группой. Аналогичная направленность отмечена и функционального индекса WOMAC.

К концу 6 мес. лечения в первой группе по оценке врача зарегистрировано значительное улучшение у 23,3% больных и улучшение – у 60%, а в контрольной – у 16,7 и 40% соответственно.10. Reginster JY, Deroisy R, Rovati LC et al. Long–term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo–controlled clinical trial.

Lancet 2001; 357: 251–256.
Болезнь характеризуется приобретенным медлительно прогрессирующим течением и приводит к уменьшению объема гиалинового хряща, прямо до полной его утраты.

Патогенез первичного остеоартроза почти во всем расшифрован (а именно, молекулярные механизмы его развития). Решающее значение придается приобретенной перегрузке суставов, включая их микро– и макротравматизацию.

Это приводит к нарушению активности хондробластов и хондроцитов, а потом к недостающему синтезу протеогликанов хондроцитами, также количественному и высококачественному нарушению образования гликозаминогликанов и протеогликановых агрегатов.6. Кригштейн О.С., Голубев Г.Ш.

Оценка доказательств эффективности средств, претендующих называться «структурно–модифицируюими препаратами», 20040–2007 гг. Osteoarthritis Cartilage 2008; 16 (2): 254–260
13. Leeb BF, Schweitzer H, Montag K, Smolen JS.

A Metaanalysis of Chondroitin Sulphate in the Treatment of Osteoarthritis. J Rheumatol 2000; 27: 205–211.
Терафлекс (Bayer, Германия) содержит в себе 500 мг глюкозамина гидрохлорида и 400 мг натрия хондроитина сульфата. Он назначается по 2 капсулы 2 раза в сутки в протяжении первых 3– 4 нед, а затем по 2 капсулы в сутки.

Длительность приема, обычно, составляет 6 мес.
15. Беневоленская Л.И., Алексеева Л.И., Зайцева Е.М.

Эффективность препарата Терафлекс у больных остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов. РМЖ 2005; 8: 525–527.
16.

Поворознюк В.В. Глюкозамин и хондроитин в лечении остеоартроза: данные литературы и результаты собственных исследований. РМЖ 2006; 14 (4): 290–294.
17.

Лила А.М., Мазуров В.И., Шидловская О.В., Шостак М.С.Более внушительную доказательную базу имеет глюкозамин [8]. Он является моносахаридом и естественным компонентом гликозаминогликанов суставного матрикса и синовиальной воды.

Глюкозамин обладает специфичным воздействием на остеоартритический хрящ и провоцирует синтез хондроцитами настоящего экстрацеллюлярного матрикса, и сначала более принципиальной его составляющей – протеогликанов и гиалуроновой кислоты (табл. 2).

Curr Med Chem – Anti–Inflammatory and Anti–Allergy Agents, 2005; 4: 221–234.
2. Jordan KM, Arden NK, Doherty M et al.19. Lippielo L., Woodword J., Karpman D. et al.

Beneficial effect of cartilage structure modyifing agents tested in chondrocyte and rabbit instability model osteoartrosis. У всех больных боль при ходьбе по шкале ВАШ была выше 40 мм, а рентгенологическая стадия соответствовала I–III стадии по Kellgren и Lawrence.

Больные первой (основной) группы принимали Терафлекс с диклофенаком и второй (контрольной) – только диклофенак. К концу 3 мес. в основной группе достоверно уменьшилась интенсивность боли в суставе и оставалась на этом уровне до конца 6 мес. лечения.Литература
1. Volpi N. Chondroitin sulphate for the treatment of osteoarthritis.Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

Создан гель, исцеляющий позвоночник
19-12-2013

Разработан гидрогель, который провоцирует рост и восстановление позвоночника и спинного мозга....

Лекарство от артрита — уже реальность, уверены ученые
24-07-2013

Исследователи из Института Квинсленда сделали открытие. Плюс, фиксируется уменьшение объема...

Ученые: Депрессия приводит к вывихам и переломам
16-12-2013

Австралийские и норвежские ученые, проанализировав состояние более 8 тыс. парней и дам, выявили...

Массаж дает временное облегчение при поясничной боли
05-06-2013

Новое исследование показало, что массаж не только лишь помогает облегчить приобретенную боль в...

Зарядка вылечит спину
31-01-2014

Физические упражнения благоприятно влияют на рост клеток в межпозвонковых дисках и помогают...