Открыт механизм развития спорадической формы болезни Паркинсона

Ученые из Колумбийского института, США, обусловили механизм, который лежит в базе развития спорадической формы заболевания Паркинсона.Используя различные методы, в том числе анализ экспрессии генов и расшифровка генотипа, ученые наблюдали, как распространенные формы альфа-синуклеина влияли на развитие спорадической болезни Паркинсона. «Оказывается, в организме производится несколько различных форм альфа-синуклеина.

Наше исследование показывает, что более длинные формы белка являются основными виновниками. Некоторые очень распространенные варианты генов белка альфа-синуклеина, имеющиеся у многих людей, влияют на вероятность того, что человек будет страдать от спорадической формы болезни Паркинсона.

Этот эффект более выражен в дофаминовых нейронах — клеточках, контролирующих обычное движение и пропадающих при Паркинсонизме. Очередной главный особенностью Паркинсона является скопление излишка альфа-синуклеина в мозге.

Так как подавляющее количество случаев заболевания Паркинсона не являются наследственными, ученые пытаются выяснить, почему у больных со спорадической формой болезни Паркинсона также накапливается лишний альфа-синуклеини и погибают важнейшие нейроны дофамина, что приводит к болезни.
Открытие подчеркивает потенциал новых терапевтических целей и может привести к разработке анализа крови на наличие заболевания.

Исследование редчайшей домашней формы заболевания Паркинсона указывает, что белок под заглавием альфа-синуклеин играет важную роль в развитии заболевания. Организм людей, которые имеют дополнительные копии гена альфа-синуклеина гена, производит излишек альфа-синуклеина, что может привести к повреждению нейронов.

Таким макаром, этот механизм отражает, как экологические и генетические факторы влияют на развитие болезни.
Результаты исследования говорят о том, что препараты, которые уменьшают накопление удлиненных форм альфа-синуклеина в мозге, могут иметь терапевтическое значение в лечении болезни Паркинсона.

Поскольку в крови больных спорадической формой заболевания также были обнаружены альфа-синуклеины, ученые надеются на создание анализа крови, который позволит быстро и эффективно диагностировать проблему и изучать механизмы заболевания.
Результаты исследования, основанные приемущественно на анализе тканей мозга человека, были опубликованы в интернет-издании журнала Nature Communications.

В нашем исследовании мы показали, что у людей с« плохими »вариантами гена производятся более удлиненные формы альфа-синуклеина. В итоге это означает, что в организме синтезируется и может накапливаться в мозге большее количество болезнетворного белка», — объяснили авторы работы.
Кроме того, оказалось, что воздействие токсинов, связанных с болезнью Паркинсона, может увеличить численность этих удлиненных форм белка альфа-синуклеина.Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

Открыт ген, отвечающий за боль в спине
09-12-2013

Если вы поддерживаете правильную осанку, это совсем не означает, что для вас получится избежать...

В мозге человека присутствует универсальная защита от ожирения
28-08-2013

Сотрудники Института Гетеборга нашли молекулу в иммунной системе, которая оказывает влияние на...

Приступы мигрени уходят в прошедшее с компактным аппаратом компании eNeura Technology
27-09-2013

Карманное магнитное устройство - реальная находка для людей, страдающих от мигреней, молвят...

Ученые пытаются разгадать тайну человеческого разума
13-11-2013

Необыкновенную карту сделали южноамериканские ученые. Заместо морей и океанов на ней детально...

Пары бензина повреждают головной мозг
14-11-2013

В процессе проведенных не так давно исследовательских работ эксперты установили, что воздействие...