Предупреждение и лечение верхних гастроинтестинальных кровотечений

11-11-2013

Предупреждение и лечение верхних гастроинтестинальных кровотечений
Более 50% всех верхних гастроинтестинальных кровотечений обосновано эрозивно-язвенными повреждениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие кислотозависимых и других соматических болезней.

По данным эпидемиологических исследовательских работ, в Европе их частота находится на уровне 45-48 случаев на 100 тыщ населения в год. В США в период 1992-1999 годов число госпитализаций по этому поводу составляло 149-172 на 100 тыщ населения.

Верхние гастроинтестинальные кровотечения связаны со значительными финансовыми расходами, потому что требуют оказания мед помощи в критериях специализированных целительных учреждений. В США каждогодние общие издержки на госпитализацию и исцеление только пациентов с язвенной заболеванием, осложненной такими кровотечениями, составляют 750 миллионов баксов.

Поиск действенных способов профилактики и исцеления верхних гастроинтестинальных кровотечений потому является одной из более животрепещущих мед заморочек, которой занимаются клиницисты многих государств мира.
Одним из удачно реализуемых направлений в этой области явилось разработка и внедрение в клиническую практику современных эталонов исцеления кислотозависимых болезней желудка и двенадцатиперстной кишки, с чем связывают понижение при этих заболеваниях риска развития верхних гастроинтестинальных кровотечений и падение летальности с 11 до 5%.

Примерами являются Маастрихский консенсус-2 по исцелению хеликобактерной инфекции, советы по исцелению гастроэзофагеальной рефлюксной заболевания и неязвенной диспепсии, ряд других.
При всех успехах, достигнутых при реализации этих эталонов, смертность, но, тормознула на 5% и не имеет тенденции к понижению.

Появляющиеся вследствие этого острые эрозивно-язвенные повреждения становятся потенциальным источником верхних гастроинтестинальных кровотечений. Ситуация осложняется функциональными нарушениями тромбоцитов, которые обладают способностью к агрегации только при нейтральном уровне рН внутри желудка.

Падение показателя до 5,0 и ниже нарушает способность тромбоцитов к интеграции. Если прибавить к указанным преимуществам сравнительно низкую стоимость парентерально вводимого фамотидина, становится понятной его большая популярность не только лишь среди клиницистов, да и пациентов.

Кроме терапии обусловленных острыми стрессорными эрозивно-язвенными повреждениями желудка и двенадцатиперстной кишки верхних гастроинтестинальных кровотечений фамотидин с успехом может применяться для их первичной профилактики. Особенно он показан находящимся в критическом состоянии пациентам с парентеральным питанием.

Внутривенные инфузии фамотидина могут дополняться его введением непосредственно в желудок через зонд.
С другой стороны, имеется значимый круг других соматических болезней и состояний, при которых возможность появления верхних гастроинтестинальных кровотечений вследствие острых эрозивно-язвенных повреждений проксимальных отделов пищеварительного тракта остается на высоком (80-90%) уровне.

Это сначала острые (стрессорные) эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у находящихся в критичном состоянии пациентов реанимационных отделений с наточенными нарушениями мозгового кровообращения, сепсисом с полиорганной дефицитностью, после широких хирургических вмешательств, томных травм и ожогов.
Аспектами высочайшего риска верхних гастроинтестинальных кровотечений являются:
степень повреждения мозга по шкале Glascow Coma Score в 8 баллов и ниже;
иммобилизация более одних суток вследствие спинальной травмы;
коагулопатия с тромбоцитопенией ниже 50х109/л и протромбиновым временем более 16 секунд;
искусственная вентиляция легких;
назогастральный зонд в послеоперационном периоде;
документированная язвенная болезнь в стадии обострения в последние 6 месяцев.

Многофункциональная дефицитность печени, почек, сердца, легких увеличивает возможность появления верхних гастроинтестинальных кровотечений и значительно усугубляет прогноз.Данная задача решается путем использования внутривенных форм антагонистов Н2-рецепторов, которые входят в стандарты терапии таких категорий пациентов. Из всех антагонистов Н2-рецепторов особого внимания заслуживает фамотидин, который уже в однократной дозе 40 мг больше чем на 90% снижает базальную и на 94% ночную продукцию водородных ионов.

Фамотидин оказывает более продолжительное ингибирующее влияние на желудочную секрецию, чем циметидин и ранитидин. Как результат, не только лишь не образуются необходимые для выполнения защитной функции тромбы, да и разрушаются образовавшиеся ранее.

В этих ситуациях не только лишь не останавливается остро возникшее кровотечение, да и возникает риск развития повторных. Исходя из этого, мощное и быстрое ингибирование желудочной секреции с ее приведением к нейтральному уровню является важной составляющей эффективной профилактики и лечения острых кровотечений вследствие эрозивно-язвенных повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с критическими состояниями.

Недавно появились данные, что по скорости наступления и степени выраженности блокирующего действия на продукцию соляной кислоты в первые 4 часа после введения фамотидин в дозе 20 мг не уступает 40 мг внутривенно вводимого пантопразола, одного из лучших блокаторов протонной помпы.
Учитывая остроту ситуации, отмеченных четырех часов возможно окажется вполне достаточно для остановки кровотечения за счет создания благоприятных условий (нейтральные значения рН в желудке) для агрегации и последующей консолидации тромбоцитов с формированием стабильного тромба.

Что называется «к месту» в такой ситуации является способность фамотидина стимулировать защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки за счет локального увеличения кровотока, синтеза простагландинов и бикарбонатов, усиления репарации эпителия.
Не связываясь с цитохромом P450 фамотидин практически исключает вероятность лекарственного взаимодействия (как антагонизма, так и агонизма), что весьма актуально у находящихся в критическом состоянии и нуждающихся в интенсивной терапии пациентов.

Главным механизмом возникновения острых стрессорных эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выступает развитие локальной или/и системной ишемии, когда нарушается не только лишь репаративный потенциал слизистой оболочки, да и локальный синтез простагландинов с угнетением процесса образования слизи. В физиологических условиях входящие в состав слизи гликозаминогликаны выполняют роль естественного кислотного буфера. Недостаток слизеобразования сопровождается уменьшением содержания в ней гликозаминогликанов, что делает слизистую более уязвимой к агрессивному воздействию желудочного содержимого.Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также: