Профилактика и лечение аллергического ринита

Аллергический ринит (АР) – распространенное болезнь. АР диагностирован у 20–30% населения Англии, 40% населения Австралии [3]. В последние годы рост аллергопатологии в разных странах очевиден [4].

Увеличение заболеваемости может быть связано с применением пищевых добавок, ухудшением экологической обстановки. Уменьшение в пищевом рационе антиоксидантов содействует понижению продукции ИФН–γ, а доминирование в еде омега–6 над омега–3 жирными кислотами содействует усилению продукции простагландина Е2, что может приводить к сдвигу иммунного ответа в сторону Th2–типа.

The single nucleotide polymorphisms of CD14/Toll
like receptor 4 and subsecuent development of recurrent wheezing after respiratory syncytial virus–induced bronchiolitis in Japanese children. Abstract book. XXIV EAACI Congress. XIX World Allergy organization Congress, June 26–1 July 2005, Munich, Germany. Leucotrienes, leucotriene receptor antagonists, and rhinitis.

Allergy, 2000, v.55, p.421–424.
3. По данным эпидемиологических исследовательских работ, АР мучаются 5–30% населения планетки, в протяжении последних 3-х десятилетий отмечается стойкий рост характеристик его распространенности.

АР занимает существенное место в структуре аллергических болезней – до 25%, а сезонный (САР) и круглогодичный АР (КАР) вкупе составляют от 10 до 80% всей аллергопатологии. За последние 20 лет заболеваемость посреди взрослого населения возросла в 3 раза [1]. Nature Reviews, 2003, v. 22, P. 1–12.

17. Хаитов Р.М. и соавт. Для иммунного ответа Тh2–типа свойственна выработка ИЛ–4, стимулирующего cинтез IgЕ.

Для иммунного ответа Тh1–типа характерен синтез ИФН–γ и ИЛ–2, нужных для адекватной продукции IgG и формирования клеток иммунологической памяти. Меж Тh1– и Тh2–клетками есть реципрокные дела, реализуемые с ролью товаров их синтеза – соответственно ИФН–γ и ИЛ–4 либо ИЛ–10, что определяет тип иммунного ответа [17].

Нос является одним из органов, подверженных аллергическим болезням, потому что благодаря фильтрационной функции аллергенты задерживаются на слизистой [2]. Размеры частиц, владеющих аллергенной активностью, составляют от 10 до 100 микрон.

Частички этого размера не задерживаются фильтрами первого порядка – волосами преддверия носа, – а попадают и оседают на мерцательном эпителии, где связываются со специфичными IgЕ, фиксированными на клетках–мишенях [17,18].Причины, предрасполагающие к развитию аллергического ринита [19]:
– генетическая расположенность;
– завышенный уровень IgE в сыворотке крови (IgE>130 МЕ/мл);
– высочайшая экспозиция аллергентов (бытовых, пыльцевых и т.д.);
– завышенная проницаемость слизистых оболочек;
– нарушение их барьерной функции.
Слизистая верхних дыхательных путей покрыта однослойным многорядным мерцательным эпителием, который образует узкий и очень ранимый барьер, повсевременно бомбардируемый множеством «живого и мертвого» антигенного материала [19].

Слизистая является первым барьером на пути проникания чужеродных агентов различной природы, ее состояние почти во всем определяет развитие воспалительного процесса. Иммунитет слизистых является многоуровневой системой, его состояние и нарушение функции может привести к развитию патологии [17–19].

АР не приводит к стойкой утрате трудоспособности, но развивается в юном возрасте и негативно оказывает влияние на состояние жизни [4,6]. У 35–40% нездоровых АР смешивается с бронхиальной астмой [7–9].

При бронхиальной астме АР диагностируется у 95,5% нездоровых, при АР астма встречается в 35–40% случаев [7,10]. АР предшествует бронхиальной астме в 45,3–83,3%, дебютом является астма – в 1,1–20%, а в 5,3–6,6% случаев оба заболевания развиваются сразу [7–10].

Симптомы АР возникают уже через 30–60 с после введения в нос аллергента, что свидетельствует о наличии сенсибилизированных клеток на слизистой, уже готовых к взаимодействию. Сих пор недостаточно для пенетрации, что было показано в опыте с мечеными аллергентами [2].

Главными участниками аллергического воспаления являются тучные клеточки, базофилы, эозинофилы, лимфоциты и эндотелиальные клеточки. Они вовлекаются в иммунный ответ в различное время после воздействия аллергента на сенсибилизированную слизистую, что опосредует поначалу раннюю, а потом позднюю фазу аллергической реакции.

М., 1997. С. 70–73.
21. Boriskina I.10. Bousquet J, van Cauwenberge P., Khaltaev N. et al. Allergic rhinitis and its impact on astma (ARIA). Понятно, что провоцирующим обострение фактором может быть зараза.

Кокковая флора, оказывая повреждающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей, содействует поддержанию местного воспалительного процесса [15]. Стафилококковый протеин А (SP A) и стафилококковый энтеротоксин (TSST–1) в качестве суперантигенов могут провоцировать синтез IgE.

Огромное значение уделяется грибковым аллергентам, которые подразделяют на плесневые и дрожжевые. Выделяют более 100 видов плесневых грибов. В качестве аэроаллергенов более значимы виды – Cladosporium, Alternaria, Aspergillus, Penicillium.

Виды грибов Candida albicans, A. fumigatus, M. furfur, Trichophyton могут вызывать кожные поражения и развитие гиперчувствительности замедленного типа [17,18].
У нездоровых с интермиттирующим ринитом (САР) более свойственна сенсибилизация к пыльцевым аллергентам (деревья, травки), клинические проявления поллиноза, в большинстве случаев в виде риноконъюнктивального синдрома, развиваются в период цветения.

Для диагностики АР проводят сбор аллергологи­ческого анамнеза, кожные скарификационные либо prick–тес­ты, определение общего и специфичных IgE, цитологическое исследование назального секрета (наличие эозинофилов, нейтрофильных лейкоцитов). Обследование у ЛОР–врача (риноскопия, риноманометрия, видеоэндоскопия) имеет значение для проведения дифференциального диагноза с риносинуситом, неаллергическим ринитом (заразный, атрофический, вазомоторный и т.д.), выявления сопутствующих приобретенных болезней рото– и носоглотки.

Выявлена корреляция меж выраженностью симптомов АР и содержанием IgE в назальном секрете [19]. Есть сообщения о более высочайшем уровне специфичных IgE в назальном секрете по сопоставлению с сывороточными IgE [20], что может быть значимо у нездоровых с низким содержанием IgE в сыворотке (наименее 50 МЕ/мл).

В последние годы огромное внимание уделяется исцелению аллергических болезней, сопровождающихся рецидивирующими и приобретенными инфекциями [21–23]. У таких нездоровых наблюдается более выраженное воспаление за счет аллергического и заразного компонент.

Нами были отобраны 172 пациента КАР с приобретенными болезнями рото– и носоглотки, у каких отсутствовала симптоматика болезней других органов и систем. Таким макаром при сочетании АР с приобретенными болезнями рото– и носоглотки по результатам кожных тестов преобладала сенсибилизация к бытовым аллергентам и определялись специальные IgE к грибковым аллергентам.

Исцеление АР включает:
1) элиминации причинно–значимых аллергентов;
2) аллерген–специфическую иммунотерапию;
3) антигистаминные препараты;

4) кромоны;
5) антилейкотриеновые препараты;
6) топические кортикостероиды;
7) моноклональные антитела;

8) симптоматическую терапию.
Обычно исцеление АР связано с базовой терапией (антигистаминные препараты, кромоны, назальные кортикостероиды), направленной на угнетение аллергического процесса в шоковом органе и санацию очагов инфекции рото– и носоглотки. Колхир П.В.

Доказательная аллергология–иммунология. М.: Практическая медицина, 2010. 527 с.
19.

У многих пациентов наблюдалась сочетанная патология. Посреди специфичных IgE у нездоровых КАР с очагами приобретенной инфекции рото– и носоглотки преобладает сенсибилизация к бытовым (Dermatophagoides pteronissimus, pharinae; пыль) пыльцевым и пищевым аллергентам (табл. 1).

У 25% нездоровых определена сенсибилизация к Candida albicans. Результаты prick–тестов к бытовым аллергентам положительны у большинства пациентов. Длительность заболевания у нездоровых колебалась от 1 до 2 лет. Посреди их было 128 (74,4%) дам, 44 (25,6%) мужчины.

Три четверти пациентов составили лица более трудоспособного возраста – от 30 до 55 лет. Перспективны способы иммунотерапии, действующие на Th1/Th2 дисбаланс.

Патогенетическим способом исцеления является аллергент специфичная иммунотерапия (АСИТ), эффективность которой может достигать 80–90% и поболее [19]. АСИТ нужно проводить в течение пары лет, соблюдая серьезный протокол исцеления.

Метод применяется с 1911 г. и был предложен Noon и Freeman как метод ле­чения сенной лихорадки. Children’s chronic cough syndrome. Abstract book.

XXIV EAACI Congress.
XIX World Allergy organization Congress, June 26–1 July 2005, Munich, Germany.В последние годы обширно применяется элиминационная терапия: изменение места жительства в период цветения, применение воздухоочистителей, пылесосов, синтетических заполнителей для подушек и одеял (синтепон, холофайбер).

Применение солевых смесей для орошения и элиминации аллергентов со слизистой (аквамарис, физиомер и др.) в всеохватывающей терапии уменьшает тяжесть клинических проявлений [18].
В группе антигистаминных препаратов понятно более 150 блокаторов H1–рецепторов.

Препараты 1–го поколения обеспечивают блокаду Н1–рецепторов в течение 4–12 ч; препараты 2–го поколения – в течение 12–24 ч. В итоге гистамин не может вести взаимодействие с Н1–рецепторами, что препятствует развитию симптомов аллергической реакции незамедлительного типа (зуд, заложенность носа, чихание, ринорея, бронхоспазм, спазм гладкой мускулатуры). Чувствительность нездоровых к продуктам 1–го поколения вариабельна, выражен эффект седации, может быть развитие тахифилаксии.

Противопоказания к предназначению антигистаминных препаратов: гипертрофия предстательной железы, задержка мочи, глаукома, заболевания печени, эпилепсия, порфирия (хлорфенирамин). Булкина О.З., Маркова Т.П.

Клинико–иммунологическая характеристика больных с круглогодичным ринитом с очагами хронической инфекции рото– и носоглотки // Иммунология. 2007. Т. 28. № 1. С. 46–49.

Препараты 2–го поколения плохо попадают через гематоэнцефалический барьер, фактически не владеют седативным и холинлитическим действием, не вызывают тахифилаксии. Препа­ра­ты 1–го поколения не рекомендованы для исцеления АР, исключение составляет клемастин [18].

Препараты 2–го поколения (лоратадин (Кларидол), цетеризин, дезлоратадин, левоцитеризин и др.) фактически не оказывают воздействия на психомоторные функции, владеют более долгим периодом полувыведения (12–24 ч), что позволяет уменьшить дозу и кратность приема. Одним из первых представителей 2–го поколения был лоратадин (Кларидол и др.), он обширно применяется и отлично зарекомендовал себя в медицинской практике.

Препарат выпускается в виде таблеток и сиропа. Одна таблетка Кларидола содержит 10 мг лоратадина, также вспомогательные вещества (МКЦ, крахмал, натрия метилпарабен, коллоидальный кремния диоксид безводный, магния стеарат, натрия крахмал гликолат, тальк очищенный, очищенная вода).

Один миллилитр сиропа Кларидол содержит 1 мг лоратадина, также вспомогательные вещества (натрия метилпарабен, натрия пропилпарабен, сахароза, пропиленгликоль, кислота лимонная, раствор сорбита, натрия сахарин, натрия бензоат, динатрия эдетат, краситель «Солнечный закат», смешанная фруктовая отдушка, американское мороженое, вода очищенная).
Кларидол не обладает центральным и антихолинергическим действием.

При приеме внутрь препарат хорошо всасывается из желудочно–кишечного тракта. Дей­ствие препарата начинается через 30 мин. после приема внутрь и продолжается в течение 24 ч. Лоратадин метаболизируется в печени с образованием активного метаболита дезкарбоэтоксилоратадина.

Ann. Allergy, 2008, v. 100, P. 74–81.
27. Возмож­ны побочные реакции: боль в голове, сонливость, возбудимость или вялость у детей, тошнота, рвота, гастрит, тахикардия, нарушение функции печени, аллергические реакции (высыпания, анафилаксия).

При назначении вместе с эритромицином, циметидином, кетоконазолом возможно повышение концентрации препарата в плазме.
Антигистаминные препараты в текущее время являются препаратами выбора при аллергическом рините легкой степени тяжести, при средней и тяжелой степени применяются в купе с топическими кортикостероидами.

Эффективно назначение антигистаминых препаратов местного действия (левокабастин, азеластин), особенно в купе с системными препаратами. Как монотерапию их назначают при АР легкой степени тяжести [26].

Топические стероиды (ингаляционные глюкокортикоиды – ИГКС) препочтительны при средне–тяжелой и тяжелой степени АР. ИГКС тормозят развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции, снижают число эозинофилов, тучных клеток и Т–клеток в слизистых, уменьшают назальную и бронхиальную секрецию, чувствительность рецепторов к раздражающим веществам, тормозят развитие полипов, повышают экспрессию b–адренэргических рецепторов, торомозят продукцию цитокинов и медиаторов Т–лимфоцитами, макрофагами, эозинофилами, эпителиальными клетками, обладают низкой биодоступностью (что подтверждает их топический эффект) и не приводят к значительному снижению выработки эндогенного кортизола.

Емельянов А.В., Тренделева Т.Е., Краснощекова О.И. Исследование взаимосвязи нижних и верхних дыхательных путей у больных аллергическим ринитом и бронхиальной астмой // Аллергология. 2001. № 3. С. 3–5.

9. Суточная доза определяется нозологической формой заболевания и выраженностью клинической симптоматики.
Кромоны менее эффективны в лечении АР, возможно их сочетанное применение с антигистаминными препаратами, либо их назначают при АР легкой степени тяжести.

Кромогликат натрия был открыт в 1965 г., относится к соединениям кромоглициевой кислоты. Кромо­гликат натрия оказывает мембраностабилизирующее действие, препятствует дегрануляции тучных клеток и выделению из них гистамина, брадикинина, лейкотриенов (в том числе медленно реагирующей субстанции) и других биологически активных веществ.

Наиболее эффективен при профилактическом применении. Недо­кро­мил натрия относится к соединениям дикарбоновой кислоты. Применяют в виде ингаляций, 1 доза – 0,002 г, по 1–2 дозы 4–8 раз/сут. у детей старше 12 лет и взрослых.

С осторожностью применяют у беременных (кроме 1–го триместра) и при кормлении грудью. Кромогликат и недокромил натрия и другие кромогликаты применяют с профилактической целью, длительно, они уменьшают симптомы воспаления, тормозят IgE–зависимую секрецию гистамина, простагландина D2 тучными клетками, уменьшают количество эозинофилов в слизистой и бронхо–альвеолярной жидкости, угнетают активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, влияют на раннюю и позднюю фазу аллергической реакции и обладают низкой частотой побочных эффектов [27].

Наиболее изучено применение антагонистов лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст). Зафирлукаст конкурентно блокирует лейкотриеновые рецепторы, предупреждает спазм гладкой мускулатуры бронхов, таблетки по 20 мг назначают 2 раза/сут. за 1 ч или через 2 ч после еды.

Суточная доза – до 80 мг. Противо­показания – гиперчувствительность, дети в возрасте до 12 лет, осторожно – у беременных и при кормлении грудью. Монтелукаст назначают по 10 мг перед сном взрослым и детям старше 14 лет. Детям 6–14 лет по 5 мг 1 раз/сут.

Противопоказания – гиперчувствительность, беременность, кормление грудью, дети менее 6 лет.
Антилейкотриеновые препараты отличаются высокой стоимостью терапии и назначаются второй линией или дополнением к базовой терапии.

Актуальной проблемой является разработка методов лечения КАР средне–тяжелого и тяжелого течения, осложненного очагами хронической инфекции рото– и носоглотки, когда проведение АСИТ невозможно, а фармакотерапия разработана недостаточно. Таким макаром лечение при АР, учитывая возможность сочетания с бронхиальной астмой, аллергическим конъюнктивитом, должно быть комплексным.

Литература
1. Upton M.N., McConnachie A., at all. Intergenerational 20 year trends in the prevalence of asthma and hay fever in adults: the Midspan family study surveys of parents and offspring. //BMJ, 2000, v.321, p.88–92.

2. Mygind N., Dahl R., Bisgaard H.Систематизация аллергического ринита (ARIA, 2001):
– интермиттирующий (сезонный, САР): симптомы находятся наименее 4 дней в неделю либо наименее 4 нед. в году;
– персистирующий (круглогодичный, неизменный, КАР): симптомы находятся 4 и поболее дней в неделю либо более 4 нед. в году;
– проф;
– тяжесть: легкая, средне–тяжелая, томная.
К главным симптомам АР относятся: чихание, зуд, ринорея, заложенность носа.

Наличие 2-ух из перечисленных симптомов позволяет заподозрить АР у хворого.
По воззрению ряда исследователей, АР является болезнью цивилизованного общества: выявлена расположенность к нему у людей с высочайшим вещественным уровнем жизни, болезнь обширно всераспространено посреди городского населения [2].

Lundback B. Epidemiology of rhinitis and astma. Clin. Exp. Allergy, 1998, v.28, p. 3–10.
4. Ильина Н.И. Аллергический ринит // Consiliun medicum. 2000. Т. 1. № 8. С. 338–334.
5. Takafuji S., Nakagava T. Air pollution and allergy. J. Investig Allergol. Clin. Immunol., 2000, v.10, p.5–10.
6. Juniper E.F. Rhinitis management: the patients perspective. Clin. Exp. Allergy, 1998, v.28, p.34–8
7. Fourth edition.

Еdited by Adelman D.C., Casale Th.B., Corren J. Lippincott Williams &Wilkins, USA, 2002, P. 122.
20. Василов Р.Г.

Молекулярные основы IgE–зависимых аллергических реакций // Мат–лы I Нац. конференции РААКИ. Побочные эффекты при применении ИГКС: носовые кровотечения, сухость и образование «кровяных корок» в носу, при длительном применении может развиться дисбиоз слизистых.

Есть сообщения о возможности прободения носовой перегородки, формировании задней катаракты и торможении роста ребенка (применение взрослой дозы будесонида) [17–19]. ИГКС выпускают в виде назального спрея и дозированного ингалятора.

Однократная доза колеблется от 25 до 55 мкг. Sly R.M. Changing prevalence of rhinitis and astma. Ann Allergy Asthma Immunol., 1999, v.82, p.233–252.
В поздней фазе (через 4–6 ч) участвуют базофилы, эозинофилы и другие клеточки.

Эозинофилы, при­липая к клеточкам эндотелия за счет молекул адгезии (VCAM–1), синтезируют ряд цитокинов, усиливая воспаление и повреждение тканей. С течением времени формируется прай­минг–эф­фект, с развитием более выраженной реакции на наименьшую концентрацию аллергента [17–19].

У нездоровых персистирующим АР (КАР) нередко выяв­ляется поливалентная сенсибилизация к бытовым, пыльцевым, эпидермальным, грибковым, бактериальным аллергентам, что определяет более тяжелое и долгое течение заболевания, торпидность к исцелению, выраженность аллергического воспаления. Pocket Guide, WHO, 2001, 23p.

13. Schroder N.W., Crother T.R., Naiki Y. ea. Innate immune responses during respiratory tract infection with a bacterial pathogen induce allergic airway sensitization. J. Allergy Clin. Immunol., 2008, vol.

122, p. 595–602.
14. Renz H., Mutius E., Illi S., Wolkers F. et all. T(H)1/T(H)2 immune response profiles differ between atopic children in eastern and western Germany. J. Allergy Clin.

Immunol., 2002, vol. 110, p.539–540.
15. Abstract book. XXIII EAACI Congress 12–16 June 2004, Amsterdam. The yang investigator at frontiers of allergy, Р. 73.
24.16. Holgate S.T., Broide D. New fargets for allergic rhinitis – a disease of civilization. Экологические причины и загрязнение среды, создавая триггерный эффект, могут усиливать IgE–опосредованную сенсибилизацию [5,13,16].

Предложена догадка дисбаланса Th1/Th2 клеток, объясняющая рост аллергических болезней в городках с высочайшим уровнем жизни и низким уровнем загрязнения и зараз. К примеру, нарастание синтеза и уровня прогестерона в популяции содействует доминированию Th2 типа иммунного ответа [2,14,16,17].

Allergy in a changing world, P.548.
22. Inoue Y., Shimojo N., Campos E. et al. Нездоровые консультированы аллергологом–иммунологом и оториноларингологом.

Персисти­рую­щий АР (КАР) легкого течения был выявлен в 12,8% наблюдений, выраженность процесса средней степени тяжести – у 49,4%, томная степень тяжести – в 37,8% случаев.
Приобретенные заболевания, в главном с локализацией в рото– и носоглотке, выявлены у всех нездоровых.

Приобретенный тонзиллит выявлен у 56 пациентов (32,6%), приобретенный фарингит смешанной этиологии – у 57 (33,1%), в том числе фарингомикоз – у 27 (15,7%), приобретенный синусит диагностирован у 68 (39,5%), приобретенный отит – у 14 (8,1%) нездоровых. Гущин И.С., Емельянов А.В., Козлов В.С., Пискунов Г.З., Рязанцев С.В.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита: Пособие для врачей. СПб., 2003. 48 с.
М., 2001.

С. 3–9.
8. Во время ранешней фазы происходит связывание IgE с аллергентом и сенсорами тучных клеток. Конечный результат активации тучных клеток состоит в секреции медиаторов, которые или уже были синтезированы ранее (предшествовали), или образовались в процессе активации.

Медиа­торы запускают аллергическое воспаление и вызывают симптомы АР. Механизм деяния АСИТ связан с переключением синтеза IgE–специфических антител, вырабатываемых после введения аллергента, на синтез блокирующих IgG антител, при всем этом происходит переключение иммунного ответа с Th2– на Th1–клетки, торможение как ранешней, так и поздней фазы IgE–опосредованной аллергической реакции, подавление развития воспаления и неспецифической тканевой гиперреактивности [16,19].

Проведе­ние АСИТ нередко нереально у пациентов, имеющих очаги инфекции, живущих в отдаленных районах либо имеющих другие противопоказания (томные иммунодефициты, онкологические заболевания, томные психологические расстройства, необходимость предназначения β–блокаторов, включая топические формы, несоблюдение пациентом схемы исцеления АСИТ, томная форма астмы, неконтролируемая фармакотерапией – FEV наименее 70% после проведения адекватной фармакотерапии, сердеч­но–со­судистые заболевания с возможностью осложнений при предназначении препаратов адреналина (эпинефрина), детки в возрасте наименее 5 лет).
Невзирая на обилие способов исцеления, не всегда удается добиться стойкого клинического эффекта, что утежеляется сложностью патогенеза АР.

Необходимость всеохватывающей терапии АР доказана бессчетными клиническими, многофункциональными и морфологическими исследовательскими работами [16,17,19].
Клиническая аллергология: Руководство для практических врачей. М.: Гэотар–Мед, 2002. 623 с.

18. В Москве за период 1990–2000 гг. количество случаев поллиноза подросло приблизительно в 2 раза. Данные о заболеваемости АР по обращаемости не отражают настоящего распространения данной патологии, потому что у части нездоровых АР не был заподозрен пациентом либо диагностирован доктором [17–19].

По современным данным, АР – это болезнь слизистой оболочки носа, основой которого является аллергическое воспаление различной интенсивности, вызванное причинно–значимыми аллергентами и сопровождающееся синтезом специфичных IgE–антител [10,16–18]. Согласно интернациональным советам (ARIA), в 2001 г. была принята новенькая систематизация АР, которая соответствует положениям GINA (консенсус по бронхиальной астме).

Allergy in a changing world, P.549.
23. Bulkina O.Z., Markova T.P. Treatment of the patients with perennial allergic rhinitis and reccurent infections. Студеникин М.Я., Балаболкин И.И.

Аллергические болезни у детей. М.: Медицина, 1998. С. 30–78.
Побочные эффекты: сонливость (при персональной чувствительности, при предназначении больших доз может развиться возбуждение), боль в голове, слабость, атропиноподобные эффекты (задержка мочи, сухость во рту, нарушение зрения, функции желудочно–кишечного тракта и печени), гипотензия, кожные высыпания, фотосенсибилизация, экстрапирамидные расстройства, спутанность сознания, депрессия, расстройство сна, тремор, судороги, потливость, миалгия, парестезии, нарушение кроветворения.

Некие препараты вызывают нарушение ритма, а именно, желудочковую аритмию, удлинение интервала QT при увеличении концентрации в плазме крови (терфенадин, астемизол). Их концентрация в плазме может повышаться при одновременном приеме лекарств (эритромицин) и противогрибковых препаратов (кетоконазол) [25].25.

Nightingale S.L. Warnings issued on nonsedating antihistamines terfenadine and astemizole. JAMA, 1992, 266, P.705.
26. Ratner P., Hampel F., van Bavel J. et all.

Combination therapy with azelastine hydrochloride nasal spray is more effective than either agent alone in the treatment of patients with seasonal allergic rhinitis. Максимальные концентрации лоратадина и его активного метаболита в плазме крови достигаются через 1,3–2,5 ч после приема Кларидола.

Кларидол не вызывает сонливости и не влияет на психомоторные функции, внимание, работоспособность, умственные способности.
Показания к назначению Кларидола: АР, поллиноз, аллергический конъюнктивит, крапивница, аллергодерматозы, псевдоаллергические реакции.

Справочник Видаль. АстраФармСервис, 2009. 1740 с.
28. Manual of allergy and immunology. Ильина Н.И.

Эпидемиологические аспекты астмы и аллергического ринита // Мат–лы IV конгресса РААКИ. Симпозиум «Взаимосвязь аллергического ринита и астмы.Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

Каждый 10-й русский ребенок страдает бронхиальной астмой – эксперты программы «Свободное дыхание»
08-08-2013

В Рф каждый 10-й ребёнок и каждый 20-й взрослый мучаются бронхиальной астмой. Прием необходимых...

Деткам-астматикам необходимо плавать
28-11-2013

Как говорят тайваньские иммунологи Мед институт Тайпея, детки, страдающие астмой, могут держать...

Компания КРКА (Словения) выступила в поддержку первой Научно-практической конференции: «Хроническая сердечная недостаточ
01-08-2012

14-15 апреля 2011 года в киевском киноцентре «Зоряный» свершилась 1-ая Научно-практическая...

Антиаллергенные препараты не спасают от аллергии
13-01-2014

Людей страдающих аллергией становится больше.Болезнь начинает быстро прогрессировать при...

Самостоятельное лечение антиаллергенными препаратами может привести к тяжким последствиям
13-11-2013

В мире аллергия быстро наступает, пишет "Комсомольская Правда в Самаре". Ведь эти, на первый...