Раскрыты различные механизмы боли

Исследователи из Института Лидса обрисовали ранее неведомый механизм, средством которого боль передается нервными клеточками.

Проект исследовал болезненные последствия двух веществ, которые вызывают местное воспаление: брадикинина и субстанции P. Оба вещества связываются со специфическими рецепторами на нервных клетках, генерируя сигналы в центральную нервную систему. Так как рецепторы относятся к одному и тому же классу, всегда предполагалось, что они стимулируют одни и те же сигнальные пути.

Все же, ученые обнаружили, что каждый рецептор производит различные сигналы: один, связаный с брадикинином, вызывает и гипералгезию, и постоянную боль, а тот, что связан с веществом P, вызвал только гипералгезию.
Это открытие может разъяснить сегодняшние недоделки в процессе разработки фармацевтических средств для обезболивания и может предложить способности для нового подхода.

Команда, во главе с медиком Никитой Гампером (Nikita Gamper) с Факультета био наук, изучит различия меж неизменной болью, таковой как зубная боль, и болью, являющейся результатом завышенной чувствительности нервишек в покоробленной либо нездоровой ткани (к примеру, когда мы прикасаемся к воспаленной коже), известной как гипералгезия.
В исследовании, размещенном на этой неделе в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), команда доктора Гампер обнаружила, что эти два вида боли зарождаются в одних и тех же нервах, но в результате различных механизмов.

Доктор Гампер отмечает: «Боль возникает из серии электрических сигналов, посылаемых нервными клетками в центральную нервную систему и, в конечном счете, — мозг. Несмотря на значительный прогресс, мы еще недостаточно знаем о механизмах, при помощи которых эти болевые сигналы генерируются.

Все же, это исследование показало, что в то время как болевые ощущения могут быть похожи в различных условиях, основные молекулярные механизмы, по сути, могут быть очень разными».
Существующие обезболивающие «неспецифичны» и предназначены, в общем, притуплять прием этих сигналов в центральной нервной системе, и некоторые сильные болеутоляющие средства могут вызывать нежелательные побочные эффекты, такие как дезориентация, сонливость и тошнота.

Таким макаром, в то время как поиск новых более эффективных лекарственных средств становится все более актуальным, отсутствие прогресса в разработке действительно целевых анальгетиков привело к тому, что некоторые фармацевтические компании совсем отказались от этого направления в исследованиях.
» Интересным в этих результатах будет то, что вещество P может фактически подавлять активацию боли в нервных окончаниях», — говорит д-р Гампер.

«Это очевидно, что нынешние стратегии для тестирования новых обезболивающих часто не принимают во внимание возможную разницу в том, как генерируются болевые сигналы. Например, препараты для постоянной боли часто проверяются исключительно на их способность уменьшать гипералгезию, и как результат некоторые из препаратов, которые эффективны в лаборатории, не проходят последующих клинических испытаний.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

Память и риск посттравматического расстройства связали с одним геном
10-10-2013

Интернациональная группа ученых нашла ген, владельцы которого имеют не только лишь неплохую...

Основатель Google пожертвовал 138 миллионов долларов на исследования паркинсонизма
16-08-2012

Основоположник компании Гугл Сергей Брин сделал большое пожертвование на разработку...

Нейрохирурги вернули парализованному американцу способность хватать
20-03-2013

Южноамериканские нейрохирурги возвратили парализованному мужчине способность двигать пальцами рук....

Витаминная инъекция дает надежду на излечение от паркинсонизма
14-08-2012

Невролог Патрик Верстрекен сумел совладать с генетическим недостатком, вызывающим болезнь...

Марихуана облегчает жизнь лицам с рассеянным склерозом
22-05-2013

Курение марихуаны способно освободить от напряженности мускул, спастичности, болей у пациентов с...