Растерянный склероз, отнесенный к разряду аутоиммунных заболеваний, возможно, таковым не является

Растерянный склероз, длительное время считавшийся аутоиммунным болезнью, по воззрению антрополога из Института уголовного права Джона Джея (John Jay College of Criminal Justice) доктора Анжелик Корталс (Angelique Corthals) имеет много общего с атеросклерозом коронарных артерий и с большей вероятностью является нарушением жирового обмена, чем заболеванием иммунной системы, докладывает Eurekalert!

«Если рассматривать растерянный склероз в качестве обменного заболевания, то можно разъяснить многие его таинственные нюансы, а именно, почему оно больше поражает дам, чем парней, и почему в мире растет количество случаев растерянного склероза», — отмечает Корталс.
Причина появления растерянного склероза точно не выяснена.

На сегодня общепринятой является аутоиммунная теория, согласно которой иммунная система больного по какой-то причине начинает вырабатывать антитела, поражающие собственные клетки организма (клетки миелинового слоя).
Рассеянный склероз — хроническое заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга.Скопление таких бляшек, в свою очередь, запускает иммунную реакцию, которая неизбежно приводит к образованию рубцов на миелиновом слое. «То же самое происходит при развитии атеросклероза», — отмечает Корталс.

По мнению профессора Корталс, гипотезой нарушения липидного обмена можно объяснить и тот факт, что лекарства для понижения уровня холестерина, статины, показали свою эффективность в испытаниях на пациентах с рассеянным склерозом.
Рассеянным склерозом в мире больны 1 миллион 300 тысяч человек.

При всем этом на белом веществе мозга образуются характерные очаги разрушения (демиелинизация), или, бляшки рассеянного склероза, которые препятствуют прохождению нервного импульса и, как следствие, нормальной жизнедеятельности организма.
По мнению профессора Корталс, первопричина рассеянного склероза может скрываться в клеточном ядре, в белковых факторах транскрипции, которые контролируют поглощение, расщепление, также вывод из организма липидов (жиров и жироподобных соединений).

Сбой в работе этих белков (они называются рецепторы, активируемые фактором пролиферации пероксисом, Peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs) приводит к к образованию склеротических бляшек из токсичных производных «плохого» холестерина — окисленных липопротеидов низкой плотности.
Гипотеза профессора Корталс опубликована в декабрьском номере ежеквартального издания The Quarterly Review of Biology.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

С тревогой, бессонницей и депрессией помогает бороться ромашка
25-07-2012

Очередной традиционное средство получило официальное медицинское признание. Вместе с тем бороться...

Американский эксперт усомнился в иммунной природе рассеянного склероза
26-07-2013

Растерянный склероз, длительное время считавшийся аутоиммунным болезнью, по воззрению антрополога...

Создано снотворное, не нарушающее архитектуру сна
06-02-2013

Канадские ученые в сотрудничестве с итальянскими исследователями сделали принципно новое...

Шафран обещает защитить мозг от рассеянного склероза
20-12-2013

Компонент пользующейся популярностью специи - шафрана - ограждает клеточки мозга от заболеваний,...

Некоторые продукты вызывают мигрень, предупреждают диетологи
08-05-2013

Если вас начала истязать боль в голове, может быть, в этом повинны конфигурации в рационе,...