В стойкости рака простаты к гормонотерапии оказались виноваты 16 генов

Спецы из Кэмбриджского института, в первый раз проведя исследования на опухолевых тканях, взятых конкретно у пациентов, обусловили генетический механизм, лежащий в базе развития и прогрессирования кастрационно-резистентного рака предстательной железы (КРРПЖ).

Оказалось, что в этом процессе задействована группа из 16 генов, ранее не подозревавшихся в причастности к развитию устойчивого к гормонотерапии рака простаты. Работа размещена 20 декабря в журнальчике Cancer Cell.

Рак простаты — злокачественное новообразование, возникающее из секреторного эпителия предстательной железы. Как было установлено, развитию заболевания содействуют мужские половые гормоны, андрогены, сначала тестостерон, потому стандартная терапия ориентирована на угнетение синтеза андрогенов до мало вероятного уровня.Авторы работы впервые провели исследование не на культивированных опухолевых клетках, а на образцах тканей опухолей, непосредственно взятых как у пациентов с локализованным раком простаты, так и у пациентов с КРРПЖ.

Благодаря этому удалось выяснить, что в КРРПЖ-опухоли содержится вдвое большее количество андрогенных рецепторов, чем думали ранее, что объясняет ее чувствительность даже к минимальному уровню гормонов.
Кроме того, было установлено, что по мере прогрессирования болезни происходит «переключение» андрогенных рецепторов на другую группу генов, которые и продолжают потенцировать рост опухоли.

Но приблизительно в 10-20 процентах случаев опухоль оказывается резистентной к гормональной терапии и развивается КРРПЖ.
Прошлые исследования на культивированных клеточках in vitro проявили, что разрастание опухоли продолжает провоцироваться андрогенами, невзирая на их очень маленький, кастрационный, уровень в крови, потому что находящиеся в ее ткани андрогенные сенсоры, взаимодействующие с гормонами и регулирующие экспрессию отвечающих за пролиферацию клеток предстательной железы генов, сохраняют свою активность.

Но механизм этого процесса был до конца не понятен.
Идет речь о пуле, состоящем из 16 генов, об участии которых в таком механизме ранее известно не было.

В их число входят гены NOTCH, кодирующий трансмембранный рецепторный белок, MAPK, кодирующий митоген-активированную протеинкиназу, играющую ключевую роль в ангиогенезе – процессе роста новых сосудов, также гены, ассоциированные с метаболическим стрессом (повышением уровня холестерина в крови и содержания жира в тканях).
По мнению авторов, их открытие имеет очень важное значение для разработки новых методов терапии КРРПЖ, также дает в руки врачей дополнительные методы для отслеживания стадий прогрессирования заболевания.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

Препараты для купирования болевого синдрома при онкологических заболеваниях — прогноз рынка государств Большой семерки
13-06-2013

По данным аналитической компании «Decision Resources», объем продаж фармацевтических средств для...

«Вместе против рака» начала работу в России Международное движе
01-11-2013

Международное движение Stand Up To Cancer (SU2C) заявляет о запуске русской программки «Вместе...

Как измерить эффективность химиотерапии
12-12-2012

Эффективность химиотерапии обычно проверяется измерением уровней цитокинов (сигнальных клеточных...

Предложен новый способ синтеза противоракового вещества
27-06-2013

В издании Journal of the American Chemical Society сообщается о колоссальном успехе в области хим...

Смертоносная форма рака простаты работает за счет энзима PRSS3
01-11-2013

Брутальный рак простаты связан с одним энзимом. Ученые из Поликлиники Майо, сделавшие это...