Выявлен возможный путь распространения «заразного» белка болезни Альцгеймера

«Болезнь Альцгеймера распространяется по мозгу, как яд в реке», докладывает Bloomberg, ссылаясь на исследование, опубликованное в журнальчике PLoS One.
При помощи генной инженерии ученые вывели линию мышей с аномальным белком тау, который синтезируется у людей с заболеванием Альцгеймера.

Этот белок — один из 2-ух накапливаемых в тканях мозга ненормально свернутых белков (2-ой — бета-амилоид). Аномальный тау-белок у трансгенных мышей начал вырабатываться в нижней части гиппокампа, в области, которая именуется энторинальная кора.

По мнению Карен Дафф, выяснение пути белка тау в мозге в дальнейшем может помочь в совершенствовании методов лечения этих заболеваний. По ее словам, если ученые поймут, как можно остановить распространение белка тау, то он может стать «интервенционной точкой’ для предупреждения развития деменции».

Точный механизм передачи неправильно свернутого белка тау от нейрона к нейрону в текущее время неясен.Так как клеточки вне энторинальной коры производить человеческий белок тау не могли, единственно возможным путем его попадания в другие участи исследователи считают передачу неправильно свернутого белка от нейрона к нейрону.
При болезни Альцгеймера клубки тау-белка накапливаются внутри нейронов, скопления белков бета-амилоидов находятся на поверхности нервных клеток.

Связь между этими двумя являениями в текущее время не установлена. «По высокому уровню бета-амилоида можно предсказать риск развития заболевания, а количество клубков тау-белка, выявляемое посмертно, коррелирует со степенью деменции», — поясняет ведущий автор статьи в PLoS One Карен Дафф (Karen Duff), профессор-патолог Медицинского центра Колумбийского университета.
Белок тау вовлечен в развитие других форм приобретенного слабоумия, таких как лобно-височная деменция, болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви.В протяжении 22 месяцев исследователи проводили анализ рассредотачивания людского аномального тау-белка в мозге подопытных мышей, использовав для этого меченые антитела.

В клеточках энторинальной коры с течением времени образовались нейрофибрилярные клубки тау-белка. Но аномальный тау-белок обнаруживался и за пределами этой области, при этом тем далее, чем больше прошло времени с начала опыта.

Для того чтоб индуцировать синтез тау-белка конкретно в этой области исследователи применили специфическую активацию гена, ответственного за его синтез.
В энторинальной коре начинается отмирание клеток мозга у нездоровых с синдромом Альцгеймера.

Некорректно свернутый белок тау образует нейрофибрилярные клубки, препятствующие питанию нейронов.
The Wall Street Journal цитирует автора исследования, в каком были получены аналогичные результаты, Бредли Хаймана (Bradley Hyman) из Гарвардского университета, который предполагает, что аномальный белок, выделенный одним нейроном, становится матрицей для неправильного свертывания нормальных тау-белков других нейронов.

Далее все происходит по типу цепной реакции.
Медицина 2.0 (www.med2.ru)

Читайте также:

Частота появления постгерпетической невралгии у пациентов с опоясывающим герпесом на фоне комбинированной терапии
05-02-2013

Постгерпетическая невралгия (ПГН) является болезненным, мучительным и нередко истощающим...

Повторный наркоз в раннем возрасте связали с развитием гиперактивности
01-11-2012

Южноамериканские ученые сделали вывод, что несколько сеансов общей анестезии в ранешном детстве...

Мужчины и женщины неодинаково запоминают события
11-09-2013

Бывает, разговаривая с человеком другого пола об одном и том же, складывается воспоминание, что,...

Болезнь Альцгеймера захватывает организм, как инфекция
30-08-2013

Это подтвердили исследования ученых.Мозг грызунов обследовали в течение 22 месяцев. Оказалось, по...

«Умные трусы» – нестандартный подход к лечению парализованных пациентов
14-09-2012

Группа изобретателей под управлением Вивьян Мушавар из Института Альберты сделала «умное нижнее...