Согласно результатам 1-го из исследовательских работ в области внедрения ретиноидов при лечении рака, ключом к успеху может быть антидепрессант транилципромин, ворачивающий клеточкам лейкемии чувствительность к третиноину – одному из производных витамина А, вызывающему раннее созревание и погибель клеток лейкемии.
Оказалось, что подавление фермента LSD1 при помощи транилципромина способно «включить» гены, позволяющие третиноину выцелить клетки лейкемии. «К счастью, сегодня уже есть одобренное средство, позволяющее обратить действие данного блока – антидепрессант транилципромин. Мы надеемся, что это открытие позволит помочь всем пациентам с лейкемией.
Значение такого успеха было бы невозможно переоценить», – говорит Артур Зелент.
При содействии Университета Мюнстреа в Германии, ученые уже начали вторую фазу клинических испытаний комбинации данных препаратов для лечения пациентов с миелоидной лейкемией. «Третиноин и транилципромин разрешены для использования в Великобритании, что делает их комбинацию доступным способом борьбы с лейкемией – тяжелым заболеванием со смертельным исходом, распространение которого неизбежно при общем старении населения.
Мы с нетерпением ждем результатов клинических исследований», – говорит один из соавторов исследования, доктор Кевин Петри (Kevin Petrie).
Сейчас естественный метаболит витамина А третиноин удачно употребляется в качестве химиотерапевтического агента при остром промиелоцитарном лейкозе, но данный продукт неэффективен при других типах лейкоза.
Ученые задались целью расширить диапазон использования ретиноидов. В последнем выпуске журнальчика «Nature Medicine», в статье, посвященной результатам данной работы, управляющий исследования доктор Артур Зелент (Arthur Zelent) пишет, что ключом к успеху может быть антидепрессант транилципромин.
«Ретиноиды уже дозволили вычеркнуть один из редчайших типов лейкемии из перечня неизлечимых болезней. Сейчас нам удалось отыскать метод их использования и для исцеления более всераспространенных форм лейкемии, – ведает доктор Зелент. – До сего времени никто не знал, почему острый промиелоцитарный лейкоз поддавался исцелению третинаином, а другие формы лейкемии на него не реагировали, но мы узнали, что все дело в одном молекулярном блоке».
Согласно догадкам ученых, многие типы лейкемии не реагируют на третиноин из-за отключения гена, позволяющего третиноину выцелить нездоровые клетки.
В поисках препарата, способного восстановить действие третиноина, ученые обратились к развивающейся области науки эпигенетике – лечению не за счет прямого вмешательства в работу генов, а за счет управления блоками, включающими или выключающими определенные гены.Медицина 2.0 (www.med2.ru)
Читайте также:
25-10-2013
Положение человека во сне может сказать о том, какие заболевания побеждают человеческий организм....
30-01-2013
В Британии в распоряжение диабетиков попал глюкометр iBGStar, присоединяемый к iPhone и iPod...
29-05-2013
Начинается 2-ой шаг клинических исследовательских работ эффективности и безопасности использования...
10-07-2013
С начала рабочей недели стартовала и Глобальная неделя борьбы с глаукомой, докладывает "Remedium"....
20-02-2014
Рацион, обеспеченный говядиной и бараниной, уменьшает длительность жизни, повышая риск рака и...